Кожные заболевания, связанные с нарушением процессов кератинизации

Кератинизация (корнификация, ороговение) это нормальный физиологический процесс обновления эпидермиса, самого верхнего слоя кожи, который происходит непрерывно, в течение всей жизни. В процессе кератинизации клетки эпидермиса из нижнего базального слоя, двигаясь наверх к поверхности кожи, трансформируются в в безъядерный плотный роговой слой - кератин (корнеоциты). Ороговевшие чешуйки кератина постоянно (и незаметно для глаза) отшелушиваются с поверхности кожи.

Кератин рогового слоя самый что ни на есть важный слой кожи, он обеспечивает защиту нижележащих слоев кожи от механических повреждений, высыхания, ультрафиолетового излучения, проникновения микроорганизмов и аллергенов.

Среди нарушений процессов кератинизации различают гиперкератоз, гипокератоз и дискератоз.

Гиперкератоз встречается чаще всего и характеризуется утолщением рогового слоя, т.е. скоплением излишнего кератина на поверхности кожи. Клинически это может проявляться шелушением, лихенификацией, появлением роговых наростов. Отторжение значительных по размеру и толщине чешуек называется эксфолиацией. Шелушение еще называют себореей (сухой или жирной), но этот термин по сути вводит в заблуждение, т.к. говорит об усиленном отделении кожного сала, а не о чрезмерном скоплении роговых чешуек. Гистологически или цитологически, но не визуально, можно говорить о т.н. паракератозе, когда из-за неполного ороговения в роговом слое присутствуют ядерные корнеоциты. Чешуйки при шелушении обычно белого или сероватого цвета. Наличие желтоватого или коричневого оттенка, как правило, говорит о наличии вторичной бактериальной или дрожжевой инфекции.
Процессы кератинизации происходят и в волосяном фолликуле, фолликулярный гиперкератоз клинически проявляется комедонами и/или фолликулярными слепками.

Различают пролиферативный гиперкератоз, связанный с гиперплазией эпидермиса и ускоренным продвижением кератиноцитов от базального к роговому слою, и, встречающийся значительно реже, ретенционный гиперкератоз из-за упрочненных связей между кератиноцитами (повышенной адгезивности) и задержки отторжения роговых чешуек с поверхности кожи.

Гипокератоз встречается значительно реже и клинически может проявляться чрезмерно блестящей кожей (напр., при паранеопластической алопеции) или истончением кожи.

Дискератоз характеризуется преждевременным патологическим ороговением отдельных кератиноцитов, оценивается гистологически и встречается, в основном, при опухолевых процессах в эпидермисе (например, при плоскоклеточном раке).

Нарушения процессов кератинизации разделяются на врожденные (напр., наследственный фамильный гиперкератоз подушечек) и приобретенные (напр., акне), последние наиболее многочисленны.

Кроме того, их можно классифицировать как первичные, при которых дефект кроется непосредственно в нарушении строения/функций самого эпидермиса (напр., ихтиоз) и, гораздо более часто встречающиеся, вторичные, при которых обновление эпидермиса нарушено по причине патологии, напрямую с кератинизацией не связанной и при условии взятия этой патологии под контроль (инфекции, паразиты, аллергия и др), восстановится и нормальная кератинизация. Хорошими примерами вторичных, в данном случае к хроническому воспалению кожи и инфекциям, нарушений кератинизации, которые ранее ошибочно считались первичными, будут эпидермальная дисплазия вест-хайленд-уайт терьеров и черный акантоз такс.

Ниже описаны патологии, на которых хотелось бы остановиться более подробно.

Ихтиоз

Группа наследственных первичных патологий кератинизации, первые признаки которых (шелушение, гиперкератоз) становятся заметны в раннем возрасте. В практике чаще всего приходится сталкиваться с ихтиозом золотистых ретриверов, у которых наблюдается мягкая, даже иногда преходящая, форма болезни, как правило, никоим образом не ухудшающая их качество жизни.

Первые клинические признаки - чрезмерное шелушение кожи, особенно на вентральных частях тела, становятся заметны вскоре после рождения. Реже с ихтиозом можно встретиться и у других пород, наиболее полно описан и характеризован ихтиоз американского бульдога, немецкого дога, джек-рассел-терьера и норфолк-терьера.

Окончательный диагноз поможет поставить гистологическое исследование пораженной кожи и, в некоторых случаях (ихтиоз золотистых ретриверов, норфолк-терьеров, американских бульдогов), ДНА-тест.
 
Лечение симптоматическое - кератинолитические шампуни, увлажняющие средства, при необходимости контроль вторичных инфекций.

Сухой кератоконъюнктивит и ихтиозиформный дерматоз

Это врожденная патология исключительно кавалер-кинг-чарльз спаниелей, наследуемая по аутосомально-рецессивному типу и характеризующаяся поражением кожи и глаз.

Уже при рождении у пораженных щенков более жесткая и курчавая шерсть, позже становятся заметны симптомы сухого кератоконъюнктивита (СКК), шелушение кожи, гиперкератоз краев подушечек лап, деформация когтей и онихомадезис. Щенки испытывают боль при ходьбе, возможны осложнения СКК в виде вторичных инфекций, язв роговицы и слепоты. Диагноз при наличии врожденной патогномоничной симптоматики у данной породы предположить не сложно, для подтверждения рекомендуется гистопатологическое исследование и/ или ДНК тест.

Прогноз плохой, т.к. эффективного лечения нет. СКК удается держать под контролем с помощью иммуномодуляторного/слезостимулирующего лечения (глазные капли с циклоспорином).

Гиперкератоз подушечек и мочки носа

Характеризуется чрезмерной пролиферацией рогового слоя мочки носа и/или подушечек лап. Пораженная поверхность сильно утолщена, сухая, предрасположена к образованию трещин и вторичному бактериальному воспалению.

Различают идиопатический (в основном, у брахиоцефальных пород), сенильный (возрастной) и наследственный гиперкератоз.

Признаки наследственного, генетически обусловленного гиперкератоза обычно становятся заметны уже в возрасте 5-6 месяцев. Различают назальный паракератоз лабрадоров и семейный гиперкератоз подушечек у бордоских догов и ирландских терьеров.

Лечение симптоматическое - размягчение и удаление роговых наростов, предотвращение растрескивания и инфицирования.

Назальный дерматит бенгалов

Наследственная патология бенгальских кошек, характеризующаяся шелушением и гиперкератозом мочки носа. Первые признаки «сухого носа» заметны уже в возрасте нескольких месяцев. Зуда или боли нет. Возможно появление трещинок и эрозий. Возможна спонтанная ремиссия. Хороший эффект показала 0,1% мазь с такролимусом.

Спикулёз

Это врожденная патология стержня керри-блю-терьеров, характеризующаяся гиперкератозом отдельных волосяных фолликулов и появлением в возрасте с 6-12 месяцев единичных волосков, напоминающих шипы (Spicule: шип, колючка). Частая их локализация - область пятки. Пораженные волосы толще остальных (до 2,5мм), твердые и с неровной поверхностью, длиной от 0,5 до 3см. Спикулёз наблюдается преимущественно у кобелей. И, хотя наличие измененных волос, как правило, не доставляет собаке дискомфорта, возможна болезненность и выкусывание этой области, вторичные бактериальные инфекции.

Измененные стержни рекомендуется удалять, при необходимости можно назначить изотретиноин 1мг/ кг/день курсом 3-4 месяца.

Фолликулярный паракератоз

Это врожденный прогрессирующий дефект кератинизации, встречающийся у ротвейлеров, сибирских хаски, лабрадоров и характеризующийся генерализованным (морда, уши, туловище) шелушением и толстыми, похожими на бородавки, корочками. Возможны вторичные инфекции и зуд. Помимо кожных поражений у щенков могут наблюдаться и другие врожденные аномалии (миопатия, глухота, офтальмологические патологии и др.). Подозревается Х-сцепленный доминантный тип наследования (поражены только суки). Окончательный диагноз основан на гистопатологическом исследовании кожи. Эффективного лечения не описано. Прогноз осторожный и во многом зависит от наличия патологий других органов.

Комедоны у голых собак и кошек

Кожа животных с врожденным генетически обусловленным гипотрихозом предрасположена к образованию комедонов и, как следствие, к бактериальному фолликулиту/фурункулезу.
Отсутствие нормальных волос в волосяном фолликуле и поэтому затрудненная, несвоевременная «эвакуация» ороговевшего фолликулярного эпителия и секрета кожных желез - возможная причина такой предрасположенности к закупорке устья фолликула и формированию комедона.
Ситуацию помогают держать под контролем локальные препараты с бензоил-пероксидом и/или с ретиноидами. При необходимости используются ГКС (глюкокортикостероиды) для подавления реакции на инородное тело (фурункулёз) и антибактериальные препараты.

Комедоновый синдром шнауцеров

Это наследственный дефект фолликулярной кератинизации цвергшнауцеров, характеризующийся появлением в молодом или среднем возрасте множественных комедонов в области затылка, дорсальной шеи и спины. Течение комедонового синдрома часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.
Диагноз, учитывая клиническую картину и породу, поставить не сложно (обязательно исключить демодекоз!).
 
Лечение зависит от степени проявления синдрома: локальные кератинолитики (препараты с бензоил-пероксидом, шампуни с серой и салициловой кислотой) +/- локальные (адапален, тазаротен) или пероральные (изотретиноин 1,5-3 мг/кг) ретиноиды +/- антибактериальное лечение.

Лицевой дерматит персидских кошек

Иначе называется "синдром грязной морды" - редко встречающееся нарушение процессов кератинизации у молодых кошек персидской или гималайской породы. Характеризуется появлением темных выделений на морде, в слуховом проходе, вокруг ануса. После присоединения вторичной бактериальной +/- дрожжевой инфекции, появляются признаки воспаления (эритема, экссудация, болезненность) и зуд.
Основные дифференциальные диагнозы: аллергия, дерматофитоз, демодекоз.

Наиболее эффективным лечением признано локальное или системное использование ингибиторов кальциневрина (циклоспорин, такролимус). Параллельно необходимо взять под контроль вторичную инфекцию.

Летальный акродерматит бультерьеров (ЛАД)

Это редкая врожденная патология, скорее всего, связанная с нарушениями метаболизма цинка и меди. Характеризуется задержкой роста, ненормально вогнутым твердым нёбом, прогрессирующим гиперкератозом кожи конечностей и паронихией (акродерматитом), хроническими бактериальными и дрожжевыми инфекциями, диареей, пневмонией и нарушениями поведения. Пораженные бультерьеры имеют очень низкий уровень IgA, что может быть причиной рецидивирующих инфекций. ЛАД наследуется по аутосомально-рецессивному типу. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков и гистопатологии кожи.

Эффективного лечения до сих пор не найдено. Пероральное или парентеральное лечение цинком не приводит к улучшению. Для контроля вторичных инфекций используются локальные и/или системные противомикробные средства. ГКС, как правило, эффективны для снижения воспаления кожи.
Средняя продолжительность жизни 7 месяцев, смерть или эутаназия, как правило, вызваны тяжелыми, не поддающимися лечению инфекциями (бронхопневмония и сепсис) и прогрессирующим истощением.

ДНК теста для диагностики пока не существует. Однопометников и родителей пораженных щенков использовать в разведении не рекомендуется.

Акне

Акне у кошек - относительно часто встречающаяся кожная проблема, характеризующаяся формированием комедонов в области подбородка и по линии губ. Комедоны (угри) являются следствием нарушенной фолликулярной кератинизации и чрезмерной деятельности сальных желез - т.е это смесь из ороговевшего эпителия волосяных фолликулов и кожного сала, которая под воздействием воздуха темнеет и выглядит «черными точками» или «грязью» на подбородке.

Акне может появиться в любом возрасте, породной или половой предрасположенности тоже нет. Причины возникновения акне до конца не ясны. С акне могут протекать аллергические дерматиты, дерматофитоз, демодекоз и более генерализованные нарушения кератинизации. Акне может появляться на фоне стресса. В некоторых случаях, акне осложняется бактериальной инфекцией и клиническая картина дополняется папулами, пустулами и отеком подбородка.

Лечение заключается в поиске и взятии под контроль первичной причины, локальном использовании препаратов бензоил-пероксида или ретиноидов, при необходимости - локальном+/-системном антибактериальном лечении.

Акне у собак, так же как и у кошек, явление нередкое. Под акне у собак подразумевают фолликулит и фурункулёз (папулы, пустулы, фистулы, нередко с геморрагическим экссудатом) в области губ и подбородка. Предрасположены молодые собаки короткошерстных пород (доберман, боксер, бультерьер, мастиф, дог). В качестве первичной причины может быть фолликулярный гиперкератоз, связанный с локальной травмой, демодекоз, аллергии.

Лечение заключается в поиске и взятии под контроль первичной причины, локальном +/- системном назначении АБ и ГКС.

Себорея краев ушных раковин

Это локализованная форма себореи, которая затрагивает исключительно края ушных раковин с латеральной и медиальной стороны. Поражения (алопеция, фолликулярные слепки) двусторонние. При хроническом течении эти наросты из кератина могут становиться настолько толстыми и твердыми, что трескаясь, приводят к повреждению нижележащей кожи, болезненности и нередко кровотечению. Собака начинает трясти головой, чесать уши, что еще больше усугубляет ситуацию.
Предрасположены собаки с висячими ушами, особенно таксы, хотя патологию можно встретить и у собак со стоячими ушами.
Причины появления себореи до конца не ясны, возможно, это результат ишемии.

Лечение симптоматическое - избавление от корочек и регулярное увлажнение этих участков (кремы с 10% мочевиной). При воспалении - кратковременное использование местных препаратов с антибиотиком и глюкокортикостероидом.

Себаденит

Это заболевание, которое характеризуется воспалением сальных желёз кожи и, как следствие, ухудшением качества шерсти, шелушением кожи и алопециями. Встречается преимущественно у собак, хотя редкие случаи себаденита были зарегистрированы и у кошек, кроликов и лошадей.
Сальные железы производят кожное сало, которое по выводному протоку поступает в устье волосяного фолликула, откуда распределяется поверх рогового слоя кожи и кутикулы волоса, образуя защитную пленку, предотвращающую потерю влаги. Кроме того, кожное сало из-за наличия в его составе жирных кислот (линолевой, миристиновой, олеиновой и пальмитиновой) обладает и противомикробными свойствами.
Себаденит у собак может быть первичным, когда сальные железы являются главной и единственной мишенью воспалительного процесса и вторичным, когда они вовлекаются в воспалительный процесс «случайно», например при таких первичных патологиях, как лейшманиоз, демодекоз и увео-дерматологический синдром.

В этой статье речь пойдет о первичном себадените, который характеризуется стерильным Т-лимфоцитарным воспалением сальных желёз, результатом которого может стать их полное уничтожение.

Первые признаки себаденита, как правило, появляются в возрасте 2-4 лет. Предрасположенными породами являются акита-ину, пудель, самоед, английский спрингер-спаниель, ховаварт, выжла и гаванский бишон. Половой предрасположенности нет.
Причины и патогенез себаденита до конца не выяснены. Лимфоцитарный характер воспаления и хороший ответ на иммуномодуляторы дают основание предполагать иммуноопосредованную этиологию, а породная предрасположенность - наследственность.

Клиническая картина
Шерсть из-за отсутствия натуральной «смазки» становится матовой и ломкой, нарушаются процессы нормальной кератинизации, в т.ч. фолликулярной. Таким образом, характерными признаками себаденита будут гипотрихоз и алопеция, а также шелушение и образование объёмных фолликулярных кератиновых слепков, нередко «склеивающих» между собой целые пучки волос. Кожные поражения симметричны и наиболее выражены в области лба, затылка, дорсальной шеи и спины. Хвост из-за сильно выраженной алопеции напоминает крысиный. У пород с длинной и вьющейся шерстью (например, пуделя), шерстной покров становится короче и теряет присущую ему курчавость. У короткошерстных собак, таких как выжла, себаденит проявляется чуть иначе, а именно округлыми, часто сливающимися между собой, участками алопеции с шелушением, захватывающими морду, туловище и даже конечности.

Внутренняя поверхность ушной раковины и сам слуховой проход покрыты плотными чешуйками, а ушная сера, из-за измененной консистенции и нарушенного механизма самоочищения наружного уха, образует сухие темные серные пробки, предрасполагающие к наружному отиту.

Себаденит нередко осложняется вторичной пиодермой, в том числе глубокой, которая способна существенно осложнить течение болезни, вызывая зуд и боль.

Основные дифференциальные диагнозы - демодекоз, дерматофитоз, бактериальный фолликулит, недостаточность цинка и эндокринопатии.
Диагноз основан на данных анамнеза, клинической картины и результатах гистопатологического исследования кожи. Для биопсии выбираются участки с наиболее выраженными фолликулярными слепками, шелушением и алопецией. Для острого процесса характерно гранулёматозное или пиогранулёматозное воспаление сальных желёз, для хронического - отсутствие сальных желёз и перифолликулярный фиброз.

Лечение и прогноз
При своевременном и правильном лечении прогноз хороший. Пациенты с себаденитом требуют пожизненной терапии.
Различают местную и системную терапию, обе обладают примерно одинаково высокой эффективностью в монорежиме, но наилучшего результата можно добиться при их одновременном использовании.

Местное лечение направлено на избавление от шелушения и фолликулярных слепков и восстановление кожи и шерсти, пострадавших от недостатка кожного сала. Для этого используются кератолитические шампуни (например, с бензоил-пероксидом, салициловой кислотой и серой) с последующим нанесением на кожу детского масла для ванн, разведенного 50:50 с водой. Первые 4-6 недель лечения эта процедура проводится 1-2 раза в неделю, затем - по необходимости, обычно каждые 2-4 недели. После достижения ремиссии можно попробовать заменить нанесение масла спот-оном с жирными кислотами (Dermoscent Essential 6 spot-on, LDCA) или фитосфингозином (Douxo Seborrhea spot-on, Sogeval). Для увлажнения кожи между мытьем можно воспользоваться пропиленгликолем (разведённым 50:50 с водой).

Системное лечение направлено на уменьшение воспаления и восстановление сальных желез. Для этой цели успешно используется циклоспорин. Начальная доза 5мг/кг в день, после достижения значительной ремиссии (обычно через 6-8 недель) ее снижают до минимальной эффективной.

Назначение пищевых добавок с жирными кислотами омега 3/омега 6 или витамина А (10000-20000 МЕ 2 раза в день) и ретиноидов (например, изотретиноин или ацитритин в дозе 1мг/кг 1-2 раза в день) тоже может иметь положительный эффект.
При наличии вторичных бактериальной или дрожжевой инфекции назначается соответствующее противомикробное лечение.
Глюкокортикостероиды при себадените не эффективны.
Больных животных следует исключать из разведения.

Недостаточность цинка

Цинк является неотъемлимой составляющей многих металлоферментов, регулирующих клеточный метаболизм. Он особенно важен для быстро делящихся клеток, таких как клетки эпидермиса. Кроме того, цинк принимает участие в биосинтезе жирных кислот и метаболизме витамина А, необходим для нормальной работы иммунной системы. Кожа содержит около 20% от общего количества запасов цинка в организме, причем самые высокие его концентрации обнаружены в ороговевших слоях мочки носа и подушечек лап.

Недостаток цинка в организме проявляется во многом именно дерматологической симптоматикой. Последние исследования все больше склоняются к тому, что патогенез кожных поражений в первую очередь связан с оксидативным стрессом, вызванном свободными радикалами, в защите против которых цинк играет важную роль.

У собак различают 2 синдрома цинк-зависимого дерматоза (ЦЗД), оба встречаются относительно редко.
Синдром 1 встречается преимущественно у сибирских хаски и аляскинских маламутов, реже у других пород (самоед, бультерьер, фараонова собака) и вызван дефектом кишечной абсорбции цинка. Соответственно, появление симптомов болезни не связано напрямую с недостатком цинка в диете. Первые проявления болезни становятся заметны в молодом возрасте (в среднем в 1-3 года), а в тяжелых случаях и в возрасте нескольких недель. Иногда дефект всасывания цинка настолько незначителен, что симптомы его недостаточности станут заметны только при стрессе, течке, щенности или лактации.
Синдром 2 наблюдают у быстро растущих щенков преимущественно крупных пород (немецкие доги, доберманы, немецкие овчарки, лабрадоры, родезийский риджбэк, бигди, бостон-терьеры и другие). Недостаток цинка в организме при втором синдроме связан или с неправильным кормлением (диета с малым содержанием цинка или диета с чрезмерным содержанием фитатов или определенных минералов (кальций, железо, медь), затрудняющих усвоение цинка), или с потерями цинка при расстройствах желудочно-кишечного тракта. Недостаток цинка вовлечен и в патогенез генетического заболевания бультерьеров - летального акродерматита, который был рассмотрен отдельно.

Клиническая картина ЦЗД чаще всего проявляется очагами эритемы, алопеции, шелушения, корочек и эрозий в области морды (губы, спинка носа, веки) и ушных раковин. Корочки могут образовывать плотно прилегающий струп, кожа под которым изъязвлена. В тяжелых или хронических случаях поражения могут возникнуть и в других локализациях - это места давления (локти, пятки), границы слизистых оболочек с кожей (вульва, препуций, анус), подушечки лап. Кожные поражения в начале болезни могут быть односторонними, но потом становятся двусторонними и практически симметричными. Характерны поражения на границе с мочкой носа - гиперкератоз, эрозии, корочки, гипопигментация. Реже поражается сама мочка и когти с когтевым валиком (онихомаляция, паронихия). У большинства собак будет наблюдаться зуд - от слабого до сильно выраженного. Пиодерма и малассезиозный дерматит, как вторичные инфекции, способны существенно осложнить течение болезни.
Возможны и некожные проявления - снижение аппетита (частично из-за нарушенного чувства обоняния и вкуса), задержка роста и снижение веса, лимфаденопатия, летаргия, конъюнктивит и кератит.

Основными дифференциальными диагнозами при незначительных проявлениях (эритема, алопеция, шелушение) будут демодекоз и дерматофитоз, при зуде - саркоптоз и аллергии, а при тяжелом течении - листовидная пузырчатка.

Диагноз основан на данных анамнеза, клинической картины и результатах гистопатологического исследования кожи. Для биопсии выбирается участок наиболее выраженного шелушения и гиперкератоза. Эрозивных и изъязвленных участков следует избегать, так как для диагноза важно наличие эпидермиса. Основное изменение - выраженный диффузный фолликулярный и эпидермальный паракератоз.

Измерение уровня цинка в сыворотке крови может быть только вспомогательным диагностическим методом, так как возможны как ложно-негативные, так и ложно-позитивные результаты.

Лечение и прогноз. В случае синдрома 1 потребуется пожизненная заместительная терапия, но в большинстве случаев прогноз хороший, за исключением тяжелого течения, отвечающего исключительно на внутривенное введение препаратов цинка. Начальная доза перорального цинка 2-3 мг/кг в день (предпочтение следует отдавать метионину или глюконату цинка). Таблетки лучше измельчать, чтобы избежать рвоты и добиться максимального усвоения. В большинстве случаев в первые 4-6 недель лечения наблюдается значительное улучшение. При неэффективности первоначальной дозы после 4 недель лечения, ее рекомендуют повысить на 50%.

Можно рассмотреть и смену одного препарата цинка на другой. В большинстве случаев, в качестве поддерживающей терапии, уже после достижения стойкой ремиссии, можно будет перейти на значительно меньшие дозы и даже на прием цинка два раза в неделю. Кроме того, для снятия воспаления, зуда и улучшения усвоения цинка в начале лечения показаны глюкокортикостероиды в противовоспалительной дозе (в среднем 0,5 мг/кг в день). Назначение пищевых добавок с жирными кислотами омега 3/омега 6 тоже может ускорить выздоровление. В тяжелых
или не отвечающих на пероральный цинк случаях назначается медленное внутривенное введение сульфата цинка, разведенного 1:1 с физраствором в дозе 10-15 мг/кг. Одна из нежелательных побочных реакций в/в введения - сердечная аритмия. Инъекции повторяются с недельным интервалом 4 раза подряд, затем частоту введений можно снизить, подбирая подходящий для данного пациента индивидуальный режим для предотвращения рецидивов (1 раз в месяц - 2 раза в год).

Интересное наблюдение - больные суки лучше отвечают на лечение после овариогистерэктомии. При необходимости - соответствующее противомикробное лечение и кератолитические шампуни.

Больных животных следует исключать из разведения.

При синдроме 2 - прогноз всегда хороший, животные быстро отвечают на скорректированную диету и, если и нуждаются в дополнительном назначении препаратов цинка, то ненадолго.

Светлана Белова,
ветеринарный дерматолог (DipECVD)
Эстонский Университет Естественных Наук

Просмотров: 24825

стерилизация кошки недорого

Меню

Собаки

Кошки

Птицы

Занимательно

Ветеринария

Справочник