Абсолютная глаукома, патогенез и методы лечения

К сожалению, глаукома достаточно часто возникает у собак, что связано со следующими факторами:

- Владельцы животных часто не замечают заболевание на ранней стадии.
- Была проведена некорректная или недостаточная ранняя диагностика или несвоевременное или неэффективное лечение.
- Слабой чувствительность собак и кошек к терапевтическому или хирургическому лечению глаукомы.

При отсутствии лечении на стадии буфтальма, конечным итогом процесса является корнеальная дегенерация и изъязвление с возможным последующим разрывом роговицы, что делает необратимым необходимость энуклеации. Это является результатом потери чувствительности центральной части роговицы, лагофтальма и высыхания роговицы, дегенеративного кератита и травмы в результате «выпирания» глазного яблока. Временной интервал до конечного разрыва роговицы непредсказуем, и лишь минимальное число пациентов достигают стабильного, безболезненного, хотя и уродливого состояния глаза.

Патологические эффекты хронически повышенного ВГД на ткани глаза

При хронической глаукоме поражаются большинство глазных тканей. Зрение наиболее сильно повреждается за счет поражения зрительного нерва и сетчатки.
Зрительный нерв: драматически и необратимо поражается в области диска зрительного нерва, который становится кратерообразным или чашевидным. Вначале, ткани, лежащие впереди склеральной решетчатой пластинки испытывают компрессию. Повышенное ВГД сдавливает и деформирует решетчатую пластинку склеры и нарушает кровоснабжение диска зрительного нерва. Данный процесс механически вызывает прерывание нормального заднего аксоплазменного тока и ишемию аксонов, выходящих из диска зрительного нерва. Данный аксоплазменный ток в норме идет от тел ганглиозных клеток, лежащих в слое ганглиозных клеток сетчатки по направлению к дендритам клеток, расположенных в латеральных коленчатых телах В конечно итоге происходит атрофия аксонов и давление выгибает решетчатую пластинку наружу. Далее следует вторичная дегенерация восходящих нервных волокон. Кратерообразная деформация диска зрительного нерва может быть видна офтальмоскопически.

Сетчатка: увеличение ВГД уменьшает аксоплазменный ток в сетчатке и кровоснабжение глазного яблока в целом, вызывая ишемию. Как только пульсовое давление (систолическое давление - внутриглазное давление) падает, возникает ишемия. Данная ишемия может быть продемонстрирована функционально в виде угнетения электроретинограммы. Даже небольшое повышение ВГД

уменьшает аксоплазменный ток и индуцирует коллапс аксонов. Даже после короткого периода ишемии восстановление ганглиозных клеток сетчатки маловероятно. Нервные волокна и слой ганглиозных клеток сетчатки начинает дегенерировать уже на ранней стадии глаукомы и может даже не обнаруживаться при гистологических срезах. При хронической прогрессирующей глаукоме исчезают и наружные слои сетчатки, и в конечном итоге вся сетчатка замещается глиальным рубцом. Офтальмоскопически, это проявляется усилением рефлекса тапетума, как и при прочих тяжелых ретинальных атрофиях. Данное состояние является необратимым.

Сосудистая оболочка: при остром повышении ВГД (между 40 и 50 мм рт.ст. у собак) констриктор зрачковой мышцы парализуется, что вызывает дилатацию зрачка. При постоянном, длительно высоком давлении мышцы и строма радужной оболочки, цилиарноетело и его отростки атрофируются, вследствие снижения кровоснабжения в результате высокого ВГД. Атрофия цилиарного тела и связанное с этим уменьшение продукции внутриглазной жидкости, заслуживает особого внимания, поскольку объясняет баланс между повышением ВГД и растяжением склеры и возникновением буфтальма при прогрессирующей хронической глаукоме у собак. В таких глазах продукция внутриглазной жидкости снижается, глаз более не растягивается и состояние становится терпимым для животного, несмотря на прогрессирующие патологические изменения и уродливый внешний вид. Атрофия радужной оболочки видна клинически, поскольку радужка приобретает вид редкого кружева, через отверстия в котором хорошо заметен рефлекс тапетума (ретроиллюминация). У животных, в отличие от человека, атрофия радужной оболочки не является причиной глаукомы, а лишь ее следствием.

Хрусталик: катаракта часто возникает при хронической глаукоме, часто в ассоциации с люксацией или сублюксацией хрусталика. Одновременное сочетание глаукомы и люксации хрусталика, требуют выяснения, является ли люксация хрусталика причиной или результатом глаукомы. Поскольку, при увеличении внутриглазного давления, склера растягивается, ресничные волокна разрываются и хрусталик смещается. Сходным образом, первичное формирование катаракты часто приводит к люксации хрусталика и глаукоме. Таким образом, комбинация глаукомы, катаракты и люксации хрусталика в любом отдельном глазу, может возникать различными путями. Любая из приведенных трех патологий может быть первичной. Первичная люксация хрусталика, которая характерна для терьеров и бордер-колли, может вызывать зрачковый блок с острым повышением ВГД. Вторичная люксация хрусталика, возникшая в результате глаукомы, также может вызывать зрачковый блок и усугублять течение глаукомы. Хрусталико-индуцированный увеит, из-за вторично люксированного хрусталика, который становится катарактозным из-за повышения ВГД, может вызывать понижение ВГД (вследствие развития увеита и, соответственно, снижения продукции внутриглазной жидкости), что еще более осложняет диагностику и лечение.

Роговица: при острой глаукоме, нарушение функции корнеального эндотелия из-за высокого ВГД и нарушение баланса между процессами гидратации и дегидратации в корнеальной строме, вызывает отек роговицы. Также может возникать эпителиальный отек, с формированием эпителиальных пузырей. При хроническом отеке роговицы, являющимся следствием глаукомы, часто возникает как поверхностная, так и глубокая васкуляризация и пигментация. Наличие данной васкуляризации, делает еще более принципиальным дифференциальную диагностику глаукомы и увеита, особенно, в случае сохранения глаза.

Склера: при хронической глаукоме, склера растягивается, и глазное яблоко увеличивается в размерах (буфтальм). Растяжение склеры - необратимо, даже, если ВГД позже возвращается к норме. Увеличение глазного яблока происходит значительно быстрее у молодых собак, по сравнению с взрослыми, однако, не все глаза с глаукомой подвергаются растяжению. К тому моменту, как развился буфтальм, зрение потеряно, хотя интенсивность болевых ощущений может быть различна.

Методы лечения абсолютной (терминальной) глаукомы

Абсолютная глаукома может быть чрезвычайно болезненной и истощающей для животного. Комфорт пациента должен являться основополагающим, при лечении заболевания на этой стадии.

Существуют несколько методов лечения:

Применение фильтрующих/дренажных устройств для лечения глаукомы у собак и кошек показало неприемлемо, недопустимо высокий уровень осложнений, при наблюдениях в течение нескольких десятилетий (Magrane, 1965; Gelatt et al, 1987). Процент неудачных результатов операций составил 66,6% в течение 3 месяцев при лечении, и 71,4% в течение 2-х лет при профилактике глаукомы (Bentley et al, 1996).

Циклокриотерапия или лазерная циклоабляция
Сущность данных методов заключается в разрушении ресничного тела с помощью воздействия холода (циклокриотерапия) или лазерной энергии (лазерная циклоабляция). В качестве носителя холода, обычно, используют жидкий оксид азота; а в качестве источника лазерной энергии - неодим: иттрий-аллюминиевый-рубиновый (Nd: YAG) лазер. Данные техники приводят к улучшению только в случае наличия достаточного для повреждения количества цилиарного тела, поскольку, только в этом случае, продукцию внутриглазной жидкости удается уменьшить. Наблюдения показывают, что существует вероятность достижения подобного же успеха при применении ингибиторов карбоангидразы. При наличии буфтальма, глазное яблоко не уменьшается после циклоабляции, и применение интраокулярного протеза, косметически, более приемлемо.

Эвисцерация
Метод заключается в удалении внутреннего содержимого глазного яблока через лимбальный разрез. Оставшийся соединительнотканный каркас глаза заполняется кровью, которая, после завершения процесса свертывания, прорастает соединительной тканью, формируя естественный внутриглазной эндопротез. Метод эвисцерации технически прост, процент послеоперационных осложнений достаточно низок, но, из-за сильного уменьшения, впоследствии, глазного яблока, косметический эффект операции недостаточный, а возникающий из-за несоответствия размеров орбиты и глазного яблока заворот век, в сочетании с обильными выделениями из конъюнктивальной полости, может являться источником дискомфорта для животного и вызывать необходимость дополнительного ухода для владельца.

Интраокулярное протезирование
Проводят эвисцерацию глазного яблрка, удаляя внутренние компоненты глаза через лимбальный разрез, оставляя только соединительнотканный каркас глаза - роговицу и склеру. После остановки кровотечения, имплантируют силиконовый протез. Поскольку, большинство владельцев категорически предпочитают сохранить глаз, как орган, данный метод чрезвычайно удобен и практичен. Послеоперационные осложнения минимальны, и не требуется проведение длительной послеоперационной терапии.
Увеличенное глазное яблоко уменьшается до размера протеза через 3-4 недели после операции. В течение этого периода, роговица может интенсивно васкуляризироваться и приобретать красный цвет. Данный процесс постепенно идет на спад и, в конечном итоге, роговица приобретает серый или черный цвет. Степень пигментации невозможно предугадать заранее, и владельцы должны быть предупреждены об этом до операции. Протезирование также может применяться после тяжелых травм, для предотвращения атрофии и уменьшения глазного яблока и сохранения косметически приемлемого глаза. При выполнении интраокулярного протезирования квалифицированным хирургом, достигается очень высокий процент успеха. Число осложнений составляет менее 1% (Koch SA, 1998). Наиболее частым осложнением после операции является развитие язвенного кератита, который, в большинстве случаев поддается лечению. Содержимое глазного яблока, удаленное при протезировании, должно быть исследовано гистологически для исключения неоплазии.

Энуклеация (удаление глазного яблока)
Если глаз был полностью и тщательно обследован и был поставлен диагноз: абсолютная глаукома с сильным болевым синдромом, владелец может принять решение об удалении глазного яблока. Это редко бывает необходимым, за исключением случает подозрения на неоплазию или неконтролируемую инфекцию, поскольку методика интраокулярного протезирования чрезвычайно успешна и практически не влечет за собой проблем и осложнений. Та же самая степень уменьшения боли и восстановления нормального поведения животного достигается при внутриглазном протезировании, как и при энуклеации в случае хронической глаукомы, поэтому внутриглазное протезирование можно рассматривать как прогрессивную модификацию процесса эвисцерации и энуклеации.Для защиты пациента и ветеринарного врача и в интересах общей медицинской практики, все энуклеированные глазные яблоки должны быть исследованы опытным ветеринарным офтальмопатологом.
Для большинства пациентов с глаукомой, энуклеация не является заменой специфической диагностики и лечения; это показатель того, что диагностика, терапия, а также и терпение и желание клиента потерпели крах, и, часто, данную процедуру выбирают по экономическим соображениям.

Перепечаев К.А., Черноусова И,В.
Ветеринарная клиника «Мовет»,
ветеринарная клиника «Беланта»