Менингоэнцефалит индеек

Менингоэнцефалит индеек (израильский менингоэнцефалит, вирусный паралич, нейропаралитическая болезнь; Meningoencephalitis raeleagridum — лат., Turkey meningoencephalitis — англ.) - вирусная болезнь индеек, характеризуется развитием прогрессирующих парезов и параличей вследствие негнойного менингоэнцефалита, а в некоторых случаях возникновением интоксикации.

Распространенность. Впервые болезнь описана и регистрируется в Израиле, выявлена она и в Южной Африке (В. Barnard et al., 1980).

Экономический ущерб обусловлен высокой летальностью, достигающей 50—80%, и снижением продуктивности.

Возбудитель — вирус из рода флавирусов семейства тогавирусов. Размер вириона 50—100 нм. Чувствителен к эфиру и дезоксихолату натрия, устойчив к повторному замораживанию и оттаиванию. Морфология, физико-химический состав и антигенная структура его не изучены. Возбудитель индуцирует образование вируснейтрализующих антител, агглютинирует эритроциты животных, более четко эритроциты гусей. Размножается он в 10—12-дневных эмбрионах кур и в культуре фибробластов куриного эмбриона, вызывая цитопатические изменения и появление бляшек.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только индейки старше 10-недельного возраста. В лабораторных условиях удается заразить индеек, новорожденных белых мышей, японских перепелов и 6—11-дневных цыплят. Куры, утки, голуби, морские свинки и хомяки устойчивы к вирусу. Искусственно можно заразить 5—6-месячных индеек путем интрацеребрального и внутримышечного введения суспензии головного мозга, печени, селезенки и эмбрионов.

Источники и пути передачи инфекции и вирусоносительство не изучены. Установлено сезонное проявление болезни, обусловленное пиком активности насекомых. Предполагается, что членистоногие (Aedes aegypti) играют роль переносчика возбудителя болезни (Ianconescu, 1975). Летальность составляет 50% и выше. У индеек, изолированных из стада, наблюдается спонтанное выздоровление (Y. Zamberg, 1972).

Патогенез — не изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период при искусственном заражении 4—11 дней. Вначале заболевают отдельные индейки, а в последующие 3—4 недели основная часть стада. Заболевшая птица сильно угнетена, отмечаются шаткость походки, свисание крыльев. Позднее развиваются парезы и параличи конечностей и крыльев, наблюдаются вытягивание или S-образное скручивание шеи, резкое снижение яйценоскости, а также опистотонус (Y. Zamberg et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Устанавливают незначительное увеличение селезенки и катаральный энтерит. При гистологическом исследовании наблюдают негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, выделения вируса и идентификации его в серологических реакциях (РН, РЗГА и иммунофлуоресценции).

Вирус персистирует в организме зараженных индеек в течение 5—8 дней и может быть выделен даже на 14-й день после заражения. В мозгу и селезенке он находится в более высоком титре, чем в крови и печени. Вирус выделяют обычно из головного мозга и селезенки больных индеек, заражая куриные эмбрионы в желточный мешок.. Эмбрионы погибают на 3—7-й день после заражения. Во внутренних органах находят многочисленные геморрагии. Вирус не удается выделить от переболевших птиц.
Серологические исследования целесообразно проводить в случаях, если болезнь в хозяйстве регистрируется более 2 недель. Реакцию нейтрализации используют как метод ретроспективной диагностики и выявления антител. Ее ставят в культуре фибробластов куриного эмбриона. Антигеном для постановки РЗГА служит экстрагированная сахарозо-ацетоном вируссодержащая суспензия головного мозга мышей.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших индеек образуется стойкий иммунитет, надежно защищающий их от летальной дозы вируса и вирусоносительства. Предложены вакцины из вирусов, аттенуированных на куриных эмбрионах (Y. Zamberg, 1972) и на перепелиных эмбрионах, и культуре клеток почек перепелов (I. Ianconescu, 1975).

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по менингоэнцефалиту индеек хозяйствах проводят вакцинацию (Pelec, 1963; Y. Zamberg, 1966).