Болезнь Борна

Болезнь Борна (энзоотический энцефаломиелит; Morbus Bornа — лат., Borna disease — англ.) - медленно прогрессирующая дегенеративная энцефалопатия вирусной этиологии, поражает лошадей, овец и кроликов, протекает с признаками расстройства центральной нервной системы.

Распространенность. С момента первой регистрации в XIX в. в Южной Германии болезнь постоянно диагностируется только в этой энзоотической области. Болезнь названа по местности в Саксонии, где в 1894—1896 гг. отмечались эпизоотии. В 1953—1962 гг. в Тюрингии (ГДР) зарегистрировано 1995 случаев болезни среди лошадей и 310 среди овец (Е. Karasek, 1963). В 60-х годах в Баварии (ФРГ) заболело 0,5% лошадей. Несмотря на выраженную энзоотичность, многие авторы считают возможным распространение болезни Борна за пределы традиционного нозоареала. Предполагают, что инфекция существует в других зонах, но для определения ее истинного распространения требуется четкая диагностика (R. Reichard, R. Uskavitch, 1975). Так, в 1974 г. в Австрии отмечена вспышка заразного энцефаломиелита среди 17 лошадей в ветеринарной клинике предположительно вирусной природы, хотя точный диагноз не был поставлен (W. Jaksh, J. Oulehla, 1974).

Экономический ущерб, вызываемый болезнью Борна, в настоящее время относительно невелик в связи с редкой ее регистрацией и возникает в результате гибели клинически больных животных и расходов на проведение ветеринарно-санитарных ограничений.
Возбудитель болезни Борна — неклассифицированный вирус. По свойствам он сходен с представителями группы вирусов, вызывающих медленно прогрессирующие дегенеративные поражения центральной нервной системы. Вирус имеет оболочку, чувствителен к липидиым растворителям, относительно неустойчив при повышенных температурах (в мозгу разрушается при 57 °С за 30 мин), сохраняется в течение получаса при рН от 5 до 12, устойчив к высушиванию и другим неблагоприятным воздействиям внешней среды, а также к щелочным дезинфектантам. Поэтому для обеззараживания следует применять препараты хлора и формалина в высоких концентрациях (A. Heinig, 1977).

К вирусу чувствительны 5-дневные куриные эмбрионы при заражении на хориоаллантоисную оболочку и культура клеток почек ягнят. Цитопатогенное действие вируса в культуре клеток развивается от 10 дней до 5 недель и проявляется в ускоренной пролиферации, образовании очагов увеличенных клеток с вакуолизацией ядер и поздними эозинофильными внутриядерными включениями.

Вирулентность вируса можно поддерживать в течение нескольких месяцев путем субкультивирования в эксплантатах головного мозга зараженных кроликов и хомячков, контролируя размножение возбудителя по наличию флуоресцирующего антигена (А. Мауг, К. Danner, 1974), или в смешанной культуре эксплантатов с клетками почек зеленой мартышки (S. Herzog, R. Ro, 1980).

При интрацеребральном заражении восприимчивы взрослые белые мыши и крысы, морские свинки, хомячки и цыплята, у которых болезнь развивается медленно с последующей гибелью или протекает бессимптомно с выделением вируса, накоплением антигенов в головном мозге. В качестве лабораторной модели наиболее чувствительны кролики при интрацеребральном заражении, у которых после длительного инкубационного периода (3—8 недель) развиваются в течение 3—7 дней клинические признаки в виде апатии, истощения, пареза конечностей, пошатывания, иногда с круговыми движениями, с последующей гибелью. Значительно быстрее инфекционный процесс протекает у крольчат-сосунков.

Эпизоотологические данные. Болезнь Борна — типичная медленно прогрессирующая инфекция. Эпизоотология подобных болезней (висна-маеди, скрейпи) в связи с длительностью инкубационного периода и персистентным течением имеет множество трудно поддающихся изучению аспектов, прежде всего источников и механизма передачи возбудителя.

В естественных условиях к болезни Борна восприимчивы лошади и овцы. Кроме того, в 1960 г. в энзоотической области зарегистрирована спонтанная вспышка болезни среди кроликов, а в период 1967—1969 гг. описано семь таких вспышек. При комплексном серологическом обследовании людей с поражениями центральной нервной системы, крупного рогатого скота и свиней в зоне энзоотии получены отрицательные результаты, в то время как в 0,5—1 % случаев обнаружены серопозитивные реакции у лошадей и овец (D. Wagner, 1970).

Механизм передачи и кругооборот вируса окончательно не выяснены. Хотя некоторые особенности болезни сходны с таковыми у трансмиссивных вирусных энцефалитов лошадей, кровососущие насекомые, вероятно, не играют роли в распространении возбудителя, так как его не удается выявить из крови зараженных лошадей. Факторами передачи, по-видимому, являются почва, вода, корма. В этой связи предполагаются респираторный и алиментарный пути проникновения вируса. Не исключена вертикальная трансмиссия его у лошадей.

В первой половине XX в. болезнь Борна протекала в виде эпизоотии. В настоящее время она регистрируется спорадически с очень низкой заболеваемостью и высокой (95%) летальностью. Регистрируемый в течение почти столетия нозоареал болезни Борна постоянен и включает низменные местности (до 700 м над уровнем моря) Баварии, Гессена, Баден-Вюртенберга в ФРГ, Тюрингии и Саксонии в ГДР. Болезнь в основном отмечается в сельской местности и характеризуется сезонностью, наивысший пик ее приходится на весну, начало лета, хотя может возникать в течение всего года. К болезни Борна восприимчивы лошади в возрасте от 3 до 6 лет. Отмечена периодичность повторных вспышек болезни через 2—3 года.

Патогенез болезни Борна не изучен. Предполагают, что вирус из мозга распространяется невральным путем во внутренние полости носа, богатые нервными окончаниями. Несмотря на отдельные ранние сообщения о выделении возбудителя из крови больных кроликов, виремия, по крайней мере у лошадей, не обнаружена. Вирус персистирует в организме восприимчивых животных 8—20 месяцев. В естественных условиях возбудитель может вызывать острую,, подострую или персистентную инфекцию. В последнем случае в механизме разрушения мозга возможно участвуют иммунопатологические реакции, поскольку титр антител в спинномозговой жидкости по сравнению с сывороткой крови значительно выше (Н. Ludwig, P. Thein, 1977; А. Мауг, 1974).

Клинические признаки. Инкубационный период при болезни Борна от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая стадия протекает остро или подостро и проявляется общей слабостью, расстройством респираторных, желудочно-кишечных органов и функций центральной нервной системы: безучастным отношением к окружающему, сонливостью, головокружением, вынужденными движениями, пугливостью, прогрессирующей анестезией. Клинические признаки разнообразны, не всегда типичны и не обязательно проявляются. Погибают практически все животные с манифестанткой формой болезни Борна.

Патологоанатомические изменения нетипичны или могут отсутствовать. Отмечаются изменения, свидетельствующие о воспалении мозга. Патологогистологическое исследование материала аутопсии мозга позволяет определить в ганглиозных. клетках ацидофильные внутриядерные включения — тельца Иоста-Дегеиа.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании энзоотического характера распространенности и патологогистологической картины мозга больных животных.

Возбудителя идентифицируют по результатам выявления компплементсвязывающего, флуоресцирующего антигенов и интрацеребрального заражения кроликов мозгом больных животных. Эти методы позволяют дифференцировать болезнь Борна от энцефалитов арбовирусной природы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен. Средства специфической профилактики не разработаны. Вопрос о целесообразности вакцинопрофилактики не решен.

Профилактика и меры борьбы при болезни Борна крайне затруднительны, так как недостаточно знаний об экологии возбудителя, способах его существования в природе и проникновения в организм восприимчивых животных. Не разработаны какие-либо рекомендации, кроме общего ветеринарно-санитарного контроля, карантина, убоя больных.