Болезнь Акабане

Болезнь Акабане (Morbus Akabanae — лат., Akabanae disease— англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, проявляющаяся главным образом абортами и рождением мертвых плодов. Наличие болезни подозревается и у человека.

Распространенность. Ареал болезни окончательно не установлен. С 1959 г. она регистрируется в Японии, где протекает в виде эпизоотии с охватом большого числа животных. В 1972 г. обнаружена в Австралии, где, по данным серологического обследования, широко распространена в северных территориях и Новом Южном Уэльсе. Регистрируют также в Израиле с 1969 г. Имеется единичное сообщение о выделении вируса в Кении (А. Оуа, 1961; R. L. Doherty, 1972; D. Metselaar, 1976). В 1978—1980 гг. отмечено много случаев болезни Акабане в Корее (U. В. Вак, 1980). Вируснейтрализующие антитела обнаружены у крупного рогатого скота и овец на Кипре (R. E. Sellers, 1981).

Экономический ущерб при этой болезни не определен. Однако поражение большого числа продуктивных животных, сопровождающееся абортами, преждевременными родами и патологическими явлениями у новорожденных, свидетельствует о значительных потерях, вызываемых болезнью Акабане.

Возбудитель — вирус, по современной классификации относится к группе Симбу семейства Bunyaviridae, размером 90—100 нм, отдельные вирионы до 130 нм. Первоначально выделен в Японии от комаров (А. Оуа, 1961). Электронно-микроскопическое изучение негативно окрашенных, очищенных препаратов вируса и ультратонких срезов инфицированных клеток и тканей показало, что вирус Акабане по морфологии и морфогенезу сходен с представителями семейства Bunyaviridae, в частности вирусами Уукуниеми и лихорадки долины Рифт (I. Ito, 1979).

Вирус Акабане культивируют на мышах-сосунах (при внутримозговом заражении у них через 2—3 дня появляются параличи), куриных эмбрионах. К возбудителю чувствительны также перевиваемые клеточные линии различного происхождения: клетки обезьян Vero, хомяка — ВНК-21 и легких HmLu-1. Размножение вируса в культурах клеток сопровождается цитопатическим эффектом. У экспериментально зараженных стельных коров, суягных овец и коз развивается вирусемия и образуются вируснейтрализующие антитела, наблюдают также поражение плодов. Продолжительность виремии 3—4 дня (Н. Kurogi, 1977, 1978).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют крупный рогатый скот, овцы, козы (Т. Omori, 1974; V. Inaba, 1975). В Австралии вирус выделен от клинически здорового буйвола (St. George, 1977). Болезнь протекает в виде эпизоотии. И Японии с августа 1972 г. по март 1974 г. было поражено 38 тыс. голов крупного рогатого скота в 24 префектурах. Серологическим обследованием животных в неблагополучных районах выявлено более широкое распространение вируса. Так, в префектурах, где протекали эпизоотии в 1972 г., весной 1973 г. обнаружены вируснейтрализующие антитела в сыворотках крови у 93,8—100% обследованного поголовья крупного рогатого скота. В то время как у животных в благополучных по болезни префектурах соответствующий показатель был небольшой —до 5% (Т. Omori, 1974).

Болезнь характеризуется также приуроченностью к определенным территориям, сезонностью и периодичностью проявления с интервалом в несколько лет. В Японии эпизоотии среди крупного рогатого скота зарегистрированы в 1949—1950, 1959—1960, 1965— 1966, 1972—1975 гг., в Австралии сходную по клинической картине болезнь регистрировали в 1954—1955 и 1967—1968 гг.

Вирус распространяется двумя путями: трансмиссивным и через плаценту. Основной путь заражения взрослых животных — через укус инфицированных переносчиков. В качестве последних в Японии зарегистрированы комары Aedes vexans, Culex tritaeni-orhynchus; в Австралии — мокрецы Culicoides brevitarsis (A. Oya, 1961; R. L. Doherty, 1972; 1973; T. St. George, 1978). Вирус был им делен от одного вида мокрецов, инфицированность которых можно считать высокой — 1 самка из 300 (Т. St. George, 1978). При исследовании большого количества насекомых других видов и течение последнего десятилетия вирус не выделили. Не удалось заразить в лабораторных условиях комаров С. annulirostis и Л. vigilax (Kay, 1975).

Японские исследователи также не смогли инфицировать в экспериментальных условиях комаров С. tritaeniorhynchus, т. е. тот вид, от которого был выделен вирус в эпизоотическом очаге (Т. St. George, 1978). Не изучены также взаимоотношения вируса и переносчиков. Не установлено, где сохраняется вирус в межэпизоотический период, способны ли насекомые к трансовариальной передаче или роль резервуаров выполняют позвоночные животные.

От инфицированных матерей вирус передается плоду через плаценту. Это подтверждается эпизоотологическими наблюдениями и экспериментальными данными. Болезнь сначала проявляется абортами и рождением мертвых плодов в августе, достигая пика в октябре, а второй пик обнаруживают в феврале, тогда поражения проявляются у новорожденных телят. По-видимому, стельные коровы инфицируются вирусом в августе. В дальнейшем развитие инфекции зависит от нескольких факторов — прежде всего от вирулентности вируса, стадии инфицирования плода. Обычно при поражении менее патогенными штаммами в более поздние сроки стельности новорожденные телята выживают, но у них развиваются различной степени поражения (Т. Omori, 1974). При инфицировании на ранних стадиях, когда плод особенно высокочувствителен к вирусу, наступают гибель его и аборт.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни в естественных условиях точно не определен. При экспериментальном заражении стельных коров (62—96-й день стельности) вирус был выделен из тканей одного плода уже на 18-й день после заражения, все новорожденные телята при этом были поражены.

Клиническая картина болезни проявляется в основном у беременных животных — аборты, мертворождения, преждевременный отел, уродства молодняка. У новорожденных телят отмечены водянка мозга, артрогриппоз (стойкая флексия суставов), желтуха и подкожные кровоизлияния (I. Inaba, 1975).

У нестельных коров болезнь протекает в скрытой форме. Только в одной группе животных, у которых инфицирование подтверждено выделением вируса, описаны кератоконъюнктивиты (Т. St. George, 1978).
Патологоанатомические изменения. В центральной нервной системе абортированных плодов и новорожденных телят с уродствами обнаружены воспалительные поражения разной степени, нейронофагия, пролиферация клеток глии (I. Inaba, 1975, 1979). Однако для раскрытия механизма возникновения врожденных дефектов необходимо продолжить исследования (I. Inaba, 1979). Клиническая картина болезни и патологоанатомические изменения у овец и коз сходны с таковыми у крупного рогатого скота.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставятся на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов вирусологического и серологического исследований. Для выделения вируса используют различные ткани плодов или кровь больных животных. Вирус изолируют на мышах-сосунах (внутримозговое заражение) или в культуре клеток. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации.

Для лабораторной диагностики разработана реакция задержки гемагглютинации. Установлено, что в сыворотках крови ягнят, козлят, телят, полученных от зараженных животных, титры антител, выявляемые в РЗГА, коррелировали с титрами вируснейтрализующих антител и их уровень не снижался в период исследования.
Наиболее надежный метод ретроспективной диагностики — реакция нейтрализации. Обнаружение вируснейтрализующих антител служит достаточным основанием для постановки диагноза, об этом свидетельствует опыт полевых исследований, проведенных японскими и австралийскими специалистами.
При постановке диагноза необходимо исключить эфемерную лихорадку, болезнь Ибараки, катаральную лихорадку овец.

В постановке диагноза заслуживает внимание опыт австралийских ученых. Первоначально было показано, что среди крупного рогатого скота в Северной Австралии широко распространены нейтрализующие антитела к вирусу Акабане. Затем для выделения вируса и исследования динамики нейтрализующих антител у крупного рогатого скота в группе сентинель, состоящей из 12 животных, ежемесячно в течение 3 лет получали кровь, а в период активного лета кровососущих насекомых ее брали ежедневно или с недельным интервалом. В это же время вблизи расположения стад отлавливали мокрецов.

Клинических проявлений болезни, кроме кератоконъюнктивитов, у животных не наблюдалось. За период с октября до конца ноября у 3 из 12 животных выделено 14 изолятов вируса Акабане. В это же время у всех подопытных отмечен подъем титров вируснейтрализующих антител. Из 101 пула мокрецов С. brevitarsis (5314 женских особей) выделено 3 изолята вируса. Удавалось это лишь во время виремии у животных (Т. St. George, 1978).

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие мероприятия. Своевременно выявляют и изолируют больных и подозрительных по заболеванию животных. Особое внимание уделяют борьбе с с кровососущими насекомыми — переносчиками возбудителя этой болезни. Для постановки диагноза, а также для оценки эпизоотической ситуации рекомендуется применять серологические реакции.

В Японии разработана инактивированная формолвакцина с гелем фосфата алюминия. После двукратного введения с интервалом в 4 недели она вызывала у крупного рогатого скота устойчивость к заражению вирулентным вирусом. Аналогичный эффект получен на козах и телятах. В полевых условиях при испытании вакцины па стельных коровах нейтрализующие антитела к вирусу появились у 88,5% животных. Вакцина безвредна для плодов (П. Kurogi, 1978).