Особенности патогенеза при дирофиляриозе собак

Как известно, основной локализацией взрослых гельминтов и вызываемых ими повреждений служат легочные артерии, поэтому дирофиляриоз следует рассматривать как легочное заболевание, которое лишь в последней стадии поражает правые камеры сердца.

Через несколько дней после того, как дирофилярии достигнут каудальных легочных артерий, эндотелиальные клетки отекают, межклеточные щели становятся шире, нарушается ориентация продольной оси клеток — это реакция на травматическое воздействие гельминтов. Активированные нейтрофилы прикрепляются к поверхности эндотелия и проникают в щели между эндотелиальными клетками. Кроме того, обнажаются узкие полоски субэндотелия, что стимулирует адгезию и активацию тромбоцитов. Из-за того, что поверхность артерий повреждена, альбумин, жидкая часть плазмы и клетки крови проникают в периваскулярное пространство.

Вслед за изменениями внутреннего слоя интима утолщается вследствие отека, лейкоциты проникают в стенку сосуда, а гладко-мышечные клетки начинают размножаться внутри tunica media, а также мигрировать по направлению к эндотелию в ответ на факторы роста, выделяемые тромбоцитами.

Размножение и миграция гладкомышечных клеток приводит к тому, что на внутренней поверхности артерий появляются ворсинки. Ворсинки состоят из гладкомышечных клеток и коллагена; снаружи они покрыты клетками, напоминающими эндотелиальные. Выраженность ворсинчатой пролиферации прямо пропорциональна продолжительности инвазии и количеству гельминтов. При массивной инвазии у собак внутренний слой легочных артерий становится неровным, приобретает бархатный вид; просвет артерий сужается, снижается их податливость.

Поражения легких вторичны по отношению к изменениям сосудов. Жидкость и белки, проникшие через стенки поврежденных артерий, приводят к отеку паренхимы. Самопроизвольная гибель гельминтов может привести к тромбоэмболии и тяжелым воспалительным реакциям.

Снижение податливости легочных артерий и сужение их просвета (в результате либо тромбоэмболии, либо выраженной ворсинчатой пролиферации) приводит к легочной гипертензии и, как следствие, к росту постнагрузки на правый желудочек, что может вызвать развитие «легочного сердца» и правожепудочковой недостаточности. Белки и жидкость, просачивающиеся через стенку пораженных артерий, усиливают отек и воспаление паренхимы.

Из патогенеза ясно, что дирофиляриоз у собак обычно протекает хронически. У большинства собак симптомы заболевания длительно (месяцы и годы) отсутствуют, что зависит от количества гельминтов, реактивности организма и физической нагрузки (у собак, подвергающихся интенсивным нагрузкам, повреждение артерий выражено сильнее, чем у малоподвижных собак). Заболевание развивается исподволь, нередко первым его проявлением служит хронический кашель.

За кашлем появляется одышка (умеренная или выраженная), слабость, иногда — затуманивание сознания, после физической нагрузки или волнения. На этой стадии над каудальными долями легких нередко выслушиваются влажные хрипы, второй тон сердца становится расщепленным. Позднее, когда присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, увеличивается живот (из-за асцита), иногда также отекают конечности, обычно отмечается потеря аппетита, похудание и обезвоживание. На этой стадии над правой половиной грудной клетки часто выслушивается низкочастотный сердечный шум, обусловленный недостаточностью трехстворчатого клапана; возникает мерцательная аритмия. В редких случаях заболевание заканчивается внезапной смертью, обычно на фоне дыхательной недостаточности или кахексии.

На хроническое течение дирофиляриоза может обостряться. При этом отмечается внезапное и быстрое нарастание перечисленных выше симптомов.

Естественная гибель большого количества гельминтов приводит к массивной тромбоэмболии, которая проявляется внезапной одышкой и кровохарканьем и угрожает жизни.

У мелких собак, кроме того, вследствие легочной гипертензии взрослые гельминты нередко забрасываются из легочных артерий в правое предсердие, что ведет к внезапному падению сердечного выброса. В таких случаях у собаки развивается так называемый синдром каудальной полой вены, для которого наиболее типичны одышка, шум над трехстворчатым клапаном и гемоглобинурия (вследствие механического гемолиза в правых камерах сердца). Исход, как правило, летальный.

Резюме. Проблема дирофиляриоза становится все более актуальной. Патогенез обусловлен механическим воздействием гельминтов на эндотелий легочных артерий, токсическим воздействием на органы и ткани макроорганизма, развитием тромбоэмболии. Основные клинические проявления — легочная и сердечная недостаточность.