Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) боксеров и доберманов-пинчеров

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) описана сравнительно недавно: примерно 50 лет назад — в медицинской литературе и 30 лет назад — в ветеринарной. С тех пор она вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. Термин «кардиомиопатия» был предложен в 1956 году и вскоре получил широкое распространение.

Кардиомиопатией называют заболевание миокарда неизвестной этиологии. На основании клинических, гемодинамических и структурных особенностей в 1980 году Всемирной Организацией Здравоохранения была принята классификация кардиомиопатий, которая используется до настоящего времени. Поданной классификации выделяют три основных группы кардиомиопатий: дилятационную, гипертрофическую и рестриктивную.

Дилятационная кардиомиопатия является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, развитием тяжелой застойной сердечной недостаточности и нарушением сердечного ритма в финальной стадии. Наряду с классической формой ДКМП существуют породные варианты этой патологии, имеющие ряд типичных особенностей. Выделяют кардиомиопатию доберманов-пинчеров и боксеров.

Случаи развития сердечной недостаточности и внезапной гибели собак породы доберман-пинчер регистрировались с начала 1950 гг. Первые научные исследования данной проблемы относятся к 1965 г. Первые публикации в ветеринарной литературе — к 1970 г.

Кардиомиопатия развивается как в молодом возрасте, так и в возрасте, например, после 14 лет и старше, но наиболее часто заболевание регистрируют у 7-8-летних собак. От 70 до 80% заболевших животных составляют самцы. С начала развития патологии до появления первых клинических признаков проходит около 3,5-4 лет. Этиология ДКМП доберманов и боксеров имеет в основном генетическое происхождение.

Патоморфологические данные. При секционном исследовании обнаруживают умеренную гипертрофию и дилятацию левого желудочка в сочетании с выраженной дилятациеи левого предсердия. Створки митральных клапанов могут быть утолщены. При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками, зоны фиброза.

Клинические признаки зависят от стадии патологического процесса.

На начальной стадии болезни единственным клиническим проявлением являются аритмии — причина кратковременных обмороков. Через 1-1,5 года после возникновения аритмии нарастает дисфункция левого желудочка, прогрессирующая в течение последующих 2,5-3 лет, приводя, в результате, к сердечной недостаточности с полным комплексом характерных симптомов.

Результаты физикального обследования животных на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Единственной выявленной аномалией может являться нарушение сердечного ритма. На стадии декомпенсации обнаруживают признаки умеренной кардиомегалии (смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально), явления сосудистой недостаточности (бледные слизистые, замедление СНК). При аускультации сердца могут выслушиваться приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, тихий систолический шум митральной регургитации. При аускультации легких — застойные хрипы.

Признаки правожелудочковой недостаточности (периферические отеки, увеличение печени, асцит) присоединяются позже и указывают на значительно более серьезный прогноз.

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться неизменной, за исключением редких желудочковых экстрасистол. В более выраженных случаях обнаруживаются признаки увеличения левого желудочка (расширенные, зазубренные комплексы QRS с амплитудой, превышающей 2,5 mV, в отведениях I, II, V4, V2), неспецифические нарушения фазы реполяризации (депрессия или подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Т). Признаки увеличения левого предсердия — расширенные (более 0,04-0,05 с), иногда раздвоенные зубцы Р.

В начале болезни регистрируется левожелудочковая, реже предсердная экстрасистолия (около 100 экстрасистол за 24 часа). Через 1-1,5 года появляется групповая экстрасистолия и пароксизмальная желудочковая тахикардия, являющиеся при наличии сердечной недостаточности причиной внезапной смерти у каждой четвертой больной ДКМП собаки.

У 25% больных животных регистрируется мерцательная аритмия, которая может носить вначале пароксизмальный, а затем и постоянный характер.

Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение левого предсердия с дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов (левый бронх поднимается выше правого), увеличением и распрямлением каудо-дорсальной части силуэта сердца с формированием картины прямого угла.

Увеличение левого предсердия может сочетаться с увеличением левого желудочка, которое добавляет ко всем вышеперечисленным признакам распрямление и более вертикальное положение каудального края сердца. Кроме того, при эмпирическом разделении силуэта сердца на левую и правую половины левая (каудальная) часть сердца оценивается как более крупная.

Вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка или затемнением легочных полей. Скопление транссудата в плевральной полости — редкость.

Эхокардиография.
Ультрасонографически дисфункция левого желудочка регистрируется приблизительно через один год после возникновения первых признаков аритмии и примерно за 1 год — перед развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Дисфункция миокарда прогрессирует в течение 2,5-3 лет. За этот период развиваются дилятация левого предсердия и левого желудочка, уменьшается амплитуда движения миокарда, увеличиваются конечно-диастолический и систолический размеры камер сердца, снижается систолическая функция миокарда, фракция укорочения снижается до 20% и ниже (учитывая, что в норме у доберманов конечно-диастолический (КДР) и систолический размеры (КСР) левого желудочка и так существенно ниже, чем у собак других пород того же веса).

У здоровых доберманов КДР полости левого желудочка, в среднем, составляет 39,1 мм, КСР — 31,0 мм, фракция укорочения — 21%.

У здоровых собак других пород весом 35-40 кг КДР составляет от 51,7 до 54 мм, КСР — 36,9-39,6 мм, фракция укорочения (далее — ФУ) — 28-40%.

У доберманов с ДКМП КДР превышает46 мм, КСР — 39 мм, ФУ может быть менее 25-20%. Развитие желудочковых аритмий высоких градаций в сочетании со снижением фракции укорочения менее 20% может быть причиной внезапной смерти.

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной, идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать проведения пункционной биопсии миокарда. Дифференциальная диагностика ДКМП с приобретенными пороками сердца, характеризующимися увеличением левого желудочка (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана), возможна при проведении тщательного физикального обследования, эхокардиографии, бактериологических посевов крови.

Прогноз. Продолжительность жизни зависит от стадии болезни на момент первичного осмотра. У собак с ФУ более 25% признаки сердечной недостаточности развиваются через 3-4 года. Желудочковые аритмии высоких градаций появляются через 1-1,5 года после первых нарушений ритма. У 25% собак с ФУ менее 25% желудочковые аритмии становятся жизненно угрожающими. После появления СН больные животные с сохраненным синусовым ритмом живут около 3 месяцев, с мерцательной аритмией — около 1 месяца. Менее 10% животных живут более 6 месяцев.

Кардиомиопатия боксеров во многом сходна с таковой у доберманов, поэтому остановимся только на различиях:

  • серьезные нарушения ритма могут развиваться у боксеров при нормальных эхо-показателях (у доберманов желудочковые аритмии высоких градаций появляются после изменений);
  • эхо-показатели у боксеров остаются в норме более 1 года с момента появления аритмии (у доберманов — редко свыше 1 года);
  • желудочковые экстрасистолы у боксеров имеют преимущественно позитивную полярность в I и II отведениях, т.е. происходят из правого желудочка (у доберманов — из левого желудочка);
  • внезапная смерть может произойти у боксеров с ФУ более 25% (у доберманов внезапная гибель происходит при более сниженной систолической функции — менее 20%);
  • у боксеров в течение болезни может быть несколько обмороков (доберманы редко переносят более трех);
  • продолжительность жизни доберманов составляет около 3,5-4, реже — 5 лет после появления первых аритмий (продолжительность жизни боксеров дольше).

В.К. ИЛАРИОНОВА, ветврач

Просмотров: 3102

стерилизация кошки стационар