Аллергический блошиный дерматит у собак

Аллергический блошиный дерматит у собак

Работа посвящена изучению этиопатогенеза и лечению аллергического блошиного дерматита у собак. Борьба с блохами и другими кровососущими паразитами представляет трудности для практикующего ветеринарного врача и владельца животного.

Паразитирование блох на теле — самая частая причина кожных заболеваний у собак (Paterson S., 1998). Мы имели возможность убедиться в справедливости этого утверждения и в отношении эрозивных поражений кожи. Независимо от жалоб, с которыми хозяева приводят собаку в нашу клинику, в теплое время года блохи обнаруживаются не менее чем у половины наших пациентов. 92% блох, выявляемых у собак, — Ctenocephalides felis. Более редкими обитателями собачьей шерсти являются Ctenocephalides canis
(собаки), Echidnophaga gallinacea (куры), Spilopsylluscuniculi (кролики), Pulex irritans (человек), Archaeopsylla erinacei (ежи) (Dryden M.W., 1993). Различать виды и подвиды блох, которых насчитывается до 2000, под силу лишь специалисту-энтомологу, в то время как для практического ветеринарного врача это не имеет смысла. Также не имеет смысла разбирать здесь особенности жизненного цикла блох и эпидемиологию их распространения, по поводу чего существует специальная литература. Гораздо больший интерес для нас представляет патогенез кожных поражений, вызываемых блохами.

Большинство видов блох обитает во всех участках тела собаки. Вместе с тем, Е. gallinacea паразитирует почти исключительно на морде, a S. cuniculi — на ушных раковинах и вокруг них. Питаясь кровью животного, блоха выделяет в дерму слюну, которая препятствует свертыванию крови. Эта слюна содержит не менее 15 различных веществ, которые могут оказывать раздражающее или аллергизирующее действие. До 80% всех аллергических дерматитов у собак, оказывается, связано с блохами (Paterson S., 1998). В литературе обычно не упоминается о породном риске в отношении развития блошиного аллергического дерматита, однако нам встретилось статистическое исследование французских авторов (Carlotti D.N., Castargent F., 1992), указывающих на большую предрасположенность к таким реакциям сеттеров, фокстерьеров, пекинесов, спаниелей и чау-чау.

Клинические проявления зависят как от количества паразитирующих блох, так и от наличия или отсутствия у животного гиперчувствительности к блошиной слюне. Кожа не предрасположенной к аллергии собаки может вообще не реагировать на блошиные укусы, однако это не означает, что на них не реагирует организм: 72 женские особи блох в день вместе «выпивают» 1 мл крови, при этом у собак, особенно мелких пород, развивается хроническая постгеморрагическая анемия (Dryden M.W., 1993).

Аллергические реакции на блошиную слюну могут протекать в форме гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Обычно преобладают реакции замедленного типа, протекающие хронически и внешне проявляющиеся алопецией, лихенификацией, гиперпигментацией, а также в виде зудящих фиброзных узлов с преимущественным расположением на спине, пояснично-крестцовой области, на каудо-медиальной поверхности бедер, на животе. Практически не встречается такого рода изменений на ушных раковинах, на морде, на стопах. Среди кожных поражений, связанных с блохами, такие реакции в нашей практике составляют около 2/3 всех случаев. Это не соответствует результатам эксперимента с постановкой кожной пробы на антигены блошиной слюны, при которой реакции только замедленной гиперчувствительности отмечались у 30% собак (Prelaud P., 1992). Очевидно, расхождение наших и литературных данных по этому вопросу связано с тем, каких собак P.Prelaud рассматривал в качестве обладающих гиперчувствительностью и привлекал для постановки тестов.

Несмотря на то, что изменения, протекающие по типу замедленной гиперчувствительности, являются более частым вариантом блошиного аллергического дерматита, ввиду того, что они не проявляются деструктивными изменениями эпидермиса, такие наблюдения не включались в наше исследование.

Особое внимание мы уделяли острым поражениям, протекавшим по типу гиперчувствительности немедленного типа и проявлявшимся внешне эритемой с покрытыми корочками папулами картиной эрозивного мокнущего дерматита.

Мы располагаем 128 наблюдениями таких поражений, что составляет 13,1% от общего числа обследованных животных с эрозивно-язвенными поражениями кожи. Возраст собак с таким дерматитом обычно составлял от 2 до 6 лет, причем ни в одном случае среди них не было щенков в возрасте до полугода. Последнее обстоятельство мы склонны объяснять не отсутствием у них блох, а незрелостью иммунной системы, которая не может сформировать полноценный иммунный ответ на аллерген. Прослеживается достаточно отчетливая сезонность поражения, пик которой приходится на лето и осень, что, на наш взгляд, связано с оптимальной для развития блох температурой окружающей среды 25°С и влажностью 75% (Dryden M.W., 1993).

Диагностика основывается на обнаружении на теле собаки блох или их фекалий, а также на характерной цитологической картине, наблюдаемой в мазках-отпечатках. Обычно мы берем 2-3 мазка отпечатка с эрозированных участков кожи, окрашивая их азуром и эозином, при этом диагностическое значение имеет обнаружение в них значительного количества эозинофильных лейкоцитов. Эти клетки традиционно рассматриваются в качестве маркеров аллергических реакций (Повзун С.А., 1997), поскольку одной из известных их функций является удаление из тканей излишков гистамина (Быков В.П., 1998). Наряду с цитологическим исследованием мазков-отпечатков, важное значение приобретает диагностика ex juvantibus, когда вместе с элиминацией блох отмечается клиническое улучшение с заживлением эрозий.

Некоторые авторы (Paterson S., 1998) в качестве диагностического признака рекомендуют осмотр голеней владельца собаки, на которых нередко обнаруживаются папулы от укусов блох. Мы считаем для себя такой подход абсолютно неприемлемым, поскольку нет ничего более эффективного, чтобы отвадить от себя такого владельца, как продемонстрировать ему его «блохастость»: диагностике это не поможет, а вот собаке мы точно навредим, поскольку почти со 100% вероятностью такой человек не придет к вам с ней на повторный прием. Никакой диагностической ценности, как показывает наш опыт, не имеет также общий анализ крови. Наличие в периферической крови эозинофилии является весьма частым у собак, страдающих гельминтозами и другими паразитарными заболеваниями, поэтому такой анализ теряет смысл.

Эрозии, обнаруживающиеся при блошином аллергическом дерматите, по нашему мнению, возникают вторично и непосредственно не связаны с аллергией. Известно, что при аллергии происходит сенсибилизация организма и выработка в нем IgE (реагинов) против соответствующих аллергенов. Эти IgE оказываются фиксированными на различных клетках, в т.ч. и тучных. Повторная встреча тучной клетки, несущей на себе данный IgE, с аллергеном приводит к ее мгновенной дегрануляции. Выделяющиеся при этом интерлейкин-1 и гистамин обусловливают расширение микрососудов за счет паралитического воздействия на гладкомышечные клетки артериол и повышение их проницаемости за счет сокращения под их влиянием объема эндотелиоцитов (Повзун С.А., 1997), в результате чего в дерме развивается мембраногенный отек. С этого момента появляется много неясного.

Если у человека отмечается прямая связь между содержанием гистамина в дерме и выраженностью зуда, то у собак такой связи нет. Точно неизвестно, какие же вещества возбуждают ноцицептивные рецепторы в коже, однако считается, что в этом роль не столько гистамина, сколько выделяющихся в ткани протеолитических ферментов — калликреина, катепсинов, трипсина, химотрипсина и других (Scott D.W., Miller W.H.Jr., 1995).

Косвенным подтверждением этого является низкая эффективность антигистаминных препаратов (Patterson S., 1998) при лечении аллергических дерматитов у собак.

Тем не менее, зуд является ведущим фактором в патогенезе эрозивных изменений при блошином дерматите. Косвенно об этом свидетельствует совсем иная, по сравнению с хроническим дерматитом, топография эрозивных поражений в основании хвоста, в нижних отделах живота и на шее, т.е. в местах, наиболее доступных для разгрызания и расчесывания собакой. Такое самотравмирование ведет к десквамации эпителия, появлению микроссадин и развитию условий для жизнедеятельности гноеродных микробов.

Возникающая в ответ на микробное вторжение воспалительная реакция с гибелью многочисленных нейтрофильных лейкоцитов в результате незавершенного фагоцитоза сопровождается разрушением эпидермиса протеолитическими ферментами, выделяющимися на поверхность кожи из распадающихся нейтрофилов.

И действительно, блошиный аллергический дерматит, проявляющийся первоначально лишь как папулезное поражение, затем характеризуется появлением корочек на папулах, постепенным появлением на коже гнойничков, которые, сливаясь друг с другом, образуют различные по форме и величине участки, лишенные эпидермиса. При этом участки с сохранившимся эпидермисом могут приобретать вид островков, располагающихся в центре эрозии.

Отек дермы ведет к тканевой гипоксии за счет большего удаления клеточных элементов от питающих их капилляров (Повзун С.А., 1997), что, вероятно, не может не отражаться на количестве и составе секрета, выделяемого сальными и апокринными потовыми железами на поверхность кожи. В этих условиях такой секрет перестает играть роль пробки в устьях волосяных фолликулов. И действительно, в неэрозированных участках кожи наблюдается картина острого остиофолликулита, т.е. воспалительная инфильтрация носит дискретный, а не тотальный характер.

Доказательством вторичного характера эрозирования при блошином аллергическом дерматите являются также результаты эксперимента с введением в кожу собак аллергенов блошиной слюны (Prelaud Р., 1992), при котором эрозивных изменений не отмечалось.

Всегда следует назначать такой способ лечения блошиного аллергического дерматита, который эффективнее, а не тот который кажется дешевым и удобным владельцу животного.
Лечение блошиного аллергического дерматита является достаточно сложным и не всегда успешным в силу того, что избавить собаку от блох — задача трудная, а от гиперчувствительности к антигенам блошиной слюны — практически невыполнимая.

Наш опыт показывает, что хороший эффект может быть достигнут за счет веществ, попадающих в организм блохи с кровью собаки. Такие препараты, содержащие в своем составе имидоклоприд, фипронил или вещества, регулирующие рост насекомых, выпускаются в виде таблеток, капель или в виде аэрозолей, однако они пока не нашли еще широкого распространения. Необходимо осуществлять тщательную уборку квартиры с помощью пылесоса и особенно салона автомобиля, если собака в ней перевозится и механически, и с помощью специальных средств. При этом нет гарантий, что собака вновь не наберется блох от других собак, с которыми она общается во дворе.

Патогенетическое лечение блошиного аллергического дерматита заключается в пероральном назначении преднизолона из расчета 1 мг/кг 7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы до минимально эффективной, причем, чем строже хозяева осуществляют борьбу с блохами, тем короче должны быть курсы преднизолона.

Антигистаминные препараты, как уже было сказано, при этом заболевании неэффективны. Применяемые отдельными западными специалистами с целью гипосенсибилизации водные вытяжки или квасцовые преципитаты антигенов, полученных из целых блох, вводимые собаке регулярно на протяжении от 9 до 12 месяцев, являются дорогостоящими и, по заключению тех же специалистов, редко дают желаемый эффект.

В.В. ТИХАНИН, Н.Л. КАРПЕЦКАЯ,
Ветеринарная клиника доктора Тиханина, г. Санкт-Петербург

Просмотров: 11557

стерилизация кошки стационар