Синдром сухого глаза собак. Современные аспекты диагностики и лечения

Раньше синдром сухого глаза отождествляли исключительно с системным аутоиммунным заболеванием — синдромом Съегрена, сопровождающимся пониженным/ полным отсутствием секреции всех эндокринных желез, особенно слезных и слюнных, а в настоящее время определяют как комплекс признаков роговично-конъюнктивального ксероза, в основе которого лежит нарушение смачивания поверхности глаза вследствие различной этиологии нарушения стабильности слезной пленки.

Данное заболевание может протекать с различной степенью тяжести клинических признаков и приводить к полной потере зрения. Его диагностика на ранних стадиях патологического процесса затруднена из-за отсутствия характерных симптомов. Развитие синдрома обусловлено не только патологией органа зрения, но и рядом других факторов: общим состоянием здоровья собаки, генетической предрасположенностью, неблагоприятными условиями окружающей среды.


ЭТИОЛОГИЯ
Диагностику синдрома сухого глаза начинают с тщательного сбора данных анамнеза. Особое внимание стоит уделять заболеваниям, травмам или операционным вмешательствам, ранее перенесенным органом зрения. Большое значение в возникновении рассматриваемого синдрома имеют патологии различного генеза собственно слезной железы (травмы, воспаление, атрофия), приводящие к уменьшению слезопродукции, что также отмечается при некоторых системных заболеваниях (гипотиреозе, сахарном диабете, гиперадренокортицизме, заболеваниях печени, гиповитаминозах А, С и группы В, синдроме Съегрена, системной красной волчанке), системном использовании атропина, сульфаниламидов, местном использовании атропина и кортикостероидных препаратов, поэтому целесообразно обратить внимание на общее состояние пациента. Необходимо уточнять условия содержания животного, чтобы исключить редкие случаи синдрома сухого глаза, возникающие под действием окружающей среды.

Удаление третьего века, или железы Гарднера, является одним из важнейших предрасполагающих факторов возникновения синдрома сухого глаза. Последняя лежит в толще третьего века и секретирует около 30% от общего объема жидкой части слезы, поэтому экстирпация приводит к количественному дефициту жидкости и развитию клинических признаков обсуждаемой патологии.


ПАТОГЕНЕЗ
Чаще всего в основе возникновения синдрома сухого глаза лежит уменьшение количества слезной жидкости из-за нарушения ее продукции. При раскрытой глазной щели слеза образует на поверхности глазного яблока пленку, представляющую сложную трехкомпонентную структуру, пребывающую в динамическом равновесии.

Эпителиальную поверхность роговицы и конъюнктивы покрывает муциновый слой, образующийся при участии секрета бокаловидных клеток конъюнктивы. Он обеспечивает связь слезной пленки с поверхностью роговицы за счет придания ей гидрофильных свойств, сглаживает неровности поверхности, придает зеркальный блеск. Снижение секреции муцинов, наблюдаемое при дефиците витамина А, нарушает процесс смачивания поверхности роговицы, что лишает ее гидрофильных свойств и приводит к разрывам прероговичной слезной пленки сразу после моргания.

Второй, водный, слой образован секретами слезной железы верхнего века и дополнительной железы третьего века (железы Гарднера). Он является основной частью прекорнеальной слезной пленки и имеет сложный комплексный состав, обеспечивающий метаболические потребности аваскулярной части роговицы, поддержание гомеостаза глазной поверхности, антибактериальные свойства слезы за счет содержания лизоцима, лактоферрина и иммуноглобулинов.

Третий (внешний), липидный, слой служит для создания гидрофобного барьера, препятствующего испарению водного слоя и теплоотдаче. Его образуют секреты мейбомиевых желез, лежащих в толще век на тарзальной пластине, желез Цейса (сальных желез, открывающихся в волосяные мешочки ресниц) и желез Молля (видоизмененных потовых желез свободного края века). Он придает гладкость внешней поверхности слезной пленки, обеспечивая наилучшие условия для осуществления зрительного акта.

Стабильность слезной пленки имеет очень большое значение. При нарушении механизма ее функционирования развивается синдром сухого глаза.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические формы проявления синдрома сухого глаза разнообразны и зависят от степени тяжести заболевания.

Легкая форма синдрома сухого глаза характеризуется неспецифичностью клинических признаков. Часто на такой ранней стадии отмечают гиперлакримию (усиленное слезоотделение) вследствие рефлекторного увеличения слезопродукции. Иногда наблюдают характерные катаральные выделения в виде слизистых нитей и микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза.

При средней степени тяжести течения патологического процесса появляются характерные признаки снижения слезопродукции. Отмечают снижение зеркальности поверхности глаза, роговица становится тусклой. В большинстве случаев обильно присутствует катаральное или катарально-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости, приобретающее характерный вид слизистых нитей. Вследствие исчезновения слезной пленки и выделения большого количества слизи конъюнктива прилипает к поверхности склеры и роговицы, что можно наблюдать при оттягивании нижнего или верхнего века (рис. 1). Часто у животных выражены признаки ксероза роговицы, возможны эрозии различного размера. В трети случаев отмечают сосудистый кератит различной степени выраженности (рис. 2).


Рис. 1. Травматический синдром сухого глаза у чихуа-хуа в возрасте 2,5 лет. Ксероз роговицы в пределах открытой глазной щели, катаральное отделяемое конъюнктивальной полости, прилипание бульварной конъюнктивы при оттягивании нижнего века



Рис. 2. Сухой кератоконъюнктивит у английского бульдога в возрасте 9 лет. Обильные катарально-гнойные выделения, сосудистый кератит


Клиническая картина синдрома сухого глаза при тяжелой степени характеризуется макропризнаками ксероза роговицы и конъюнктивы, выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями, протекающими на фоне критических снижения секреции слезы и стабильности прекорнеальной слезной пленки. На данной стадии животное испытывает сильный дискомфорт, отмечается блефароспазм. По мере прогрессирования гнойного воспаления и увеличения экссудации в процесс вовлекается кожа век, а затем и кожа вокруг глаз. Это сопровождается дальнейшей мацерацией и склеиванием ресниц обильным гнойно-катаральным отделяемым. Конъюнктива сильно воспалена, гиперемирована, отечна, выражена инъекция сосудов. Поверхность роговицы становится матовой, ее рельеф — шероховатым, могут возникать обширные язвенные процессы, вплоть до перфорации. Впоследствии развивается сосудистый кератит, а после — и пигментозный.

Тотальный пигментозный кератит лишает животное возможности зрительной функции из-за полной непрозрачности роговицы. В запущенных, тяжелых случаях поверхность роговицы покрывается слизисто-гнойной коркой.


ДИАГНОСТИКА
Стабильность слезной пленки можно определить с помощью пробы по Норну (M.S. Norn, 1969): в нижний конъюнктивальный мешок инстиллируют 1 каплю 0,2% флюоресцеина-натрия, после чего определяют время от последнего моргания до появления в подкрашенной слезной пленке разрыва в виде черного пятна или щели на поверхности роговицы. Время разрушения слезной пленки является важным показателем ее стабильности. Оценка результата:
- более 10 сек. — норма;
- 5-10 сек. — меньше нормы;
- менее 5 сек. — резкое снижение стабильности слезной пленки.

Другим важным методом определения функции слезных желез является тест Ширмера (О. Schirmer, 1903), устанавливающий суммарную слезопродукцию. Для его постановки некоторые фармацевтические фирмы выпускают специальные полоски из фильтровальной бумаги. Полоску сгибают на маркированном конце под углом 40-45° и помещают в нижний конъюнктивальный свод в наружной трети глазной щели: перегиб должен лежать на краю века, а загнутая часть полоски не должна касаться конъюнктивы. Животному закрывают глаз, через 1 минуту достают полоску и учитывают результат, измеряя длину увлажненного участка от линии сгиба (рис. 3).


Рис. 3. Постановка пробы по Ширмеру с помощью градуированной тест-полоски


Оценка результата:
- длина увлажненного участка полоски более 15 мм — нормальная общая слезопродукция;
- 10-15 мм — развивающаяся недостаточность слезопродукции, начальные этапы патологического процесса;
- 5-10 мм — выраженная недостаточность выработки слезной жидкости, синдром сухого глаза средней тяжести;
- менее 5 мм — тяжелая недостаточность слезопродукции, синдром сухого глаза в тяжелой форме.


ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА СУХОГО ГЛАЗА
Для решения такой сложной задачи, как лечение синдрома сухого глаза, можно использовать как терапевтические, так и хирургические методы. В основном используется комплекс мероприятий этиологической и симптоматической направленности. К хирургическим методам относят окклюзию слезных точек, транспозицию протока околоушной слюнной железы в нижний конъюнктивальный мешок и частичную тарзорафию.

1. Обязательным является использование искусственных заменителей слезы. На рынке широко представлены различные препараты, возмещающие дефицит одного или нескольких компонентов слезной пленки, отличающиеся вязкостью и химическим составом. При инстилляции они увлажняют поверхность глаза, удерживаются на поверхности роговицы, образуя достаточно стабильную пленку. По степени вязкости их можно разделить на три группы:
- препараты низкой вязкости (слеза натуральная, гемодез);
- препараты средней вязкости (лакрисин);
- препараты высокой вязкости (видисик, офтагель).

В зависимости от тяжести клинических признаков препараты низкой вязкости необходимо закапывать 4-8 раз в день, что для владельцев часто практически невыполнимо, поэтому целесообразно использование препаратов высокой степени вязкости с кратностью инсталляции 2-4 раза в день.

2. Для увеличения слезопродукции используют глазные лекарственные пленки с пиклоспорином-А или мазь Optemmun с кратностью использования 1-2 раза в день в зависимости от степени выраженности клинических признаков заболевания. При использовании циклоспорина-А уменьшается лимфоидная пролиферации тканей слезной железы, подавляются Т-хелперы, но до конца механизм специфического действия препарата на секрецию слезной железы не выяснен. У большинства животных его применение в терапии синдрома сухого глаза способствует явному увеличению слезопродукции.

3. В качестве противовоспалительных средств при отсутствии нарушений целостности эпителия роговицы в схему лечения можно включить глазные дексаметазоновые капли, капли и мазь «Пренацид», гидрокортизоновую мазь и другие, применяя их 2-3 раза в день.

4. Проведение антибактериальной терапии для контроля вторичной микрофлоры (глазные капли с антибиотиками широкого спектра действия).

5. В качестве вспомогательных средств можно использовать протекторы роговицы (корнерегель, солкосерил, актовегин). Они активизируют обмен веществ в тканях роговицы и конъюнктивы, улучшая трофику и стимулируя процессы регенерации.

6. При необходимости включают антиаллергические препараты для предупреждения или купирования аллергических реакций, характерных для некоторых форм синдрома сухого глаза. Используют антигистаминные препараты местного применения (сперсаллерг, аллергодил) или стабилизаторы мембран тучных клеток (лекролин, кромогексал). Возможно проведение системной десенсибилизирующей терапии.

При лечении синдрома сухого глаза важно проводить коррекцию общего состояния животного по полученным результатам обследования. Например, при гипотиреозе симптомы сухого кератоконъюнктивита могут значительно уменьшиться, а при легком течении — и исчезнуть на фоне проведения заместительной терапии гормонами щитовидной железы.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Характер и объем терапии синдрома сухого глаза определяется лечащим врачом в зависимости от клинических признаков заболевания с учетом показателей функциональных тестов.

После лечения животное должно оставаться под наблюдением врача. Необходимо периодически контролировать состояние органов зрения и проводить функциональные тесты для определения количества слезы.

ЛИТЕРАТУРА:
1. Бржеский В,В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение), - Спб,: «Сага», 2002, -142 с,
2. Копенкин Е.П. Болезни глаз собак и кошек,—М,: «ЗооМедВет», 2004, - Ч, 2. - 99 с.
3. Риис Р.К. Офтальмология мелких домашних животных, — М.: «Аквариум-Принт», 2006.—280 с,
4. Barnett К,С, Sansom J„ Heinrich С, Canine Ophthalmology. - Saunders, 2002, - 213 с