Хроническая диарея у кошек

Этиология
В Таблице 1 представлены возможности дифференциальной диагностики хронической диареи (поноса) у кошек. Более подробно с этим вопросом можно ознакомиться по работам, перечисленным в списке литературы (1-3).

Самые распространенные причины поноса у кошек:

• паразиты (особенно простейшие, так как на них не влияют классические антигельминтные препараты),
• воспалительные заболевания ЖКТ (inflammatory bowel disease, IBD),
• гипертиреоидизм,
• лимфома ЖКТ.

Гиперчувствительность к корму, как сообщали в одном исследовании (4), являлась причиной приблизительно в 30% случаев. Эту причину очень трудно дифференцировать от IBD, поскольку у большинства больных кошек наблюдаются гистологические изменения, характерные для хронических воспалительных процессов в кишечнике (4), а также потому, что для постановки окончательного диагноза требуется испытание исходным рационом, которое владельцы часто отказываются проводить. В отличие от большинства случаев IBD, тяжесть клинических признаков при этом заболевании снижается в течение 2-3 дней после изменения состава диеты у чувствительных к кормам кошек (4).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика хронической диареи кошек:

Желудочно-кишечные причины: Паразиты (тонкий и толстый кишечник) — гельминты, Giardia, Tritrichomonas, Isospora, Cryptosporidium IBD (тонкий и толстый кишечник) Нежелательные реакции на корм (тонкий и толстый кишечник) Диффузная опухоль — напр., лимфома (тонкий и толстый кишечник) Хронические кишечные инфекции (Campylobacter, Anaerobiospirillum, Histoplasma, Pythium, Candida, ВИК- и ВЛК-обусловленная диарея) Лимфангиэктазия (тонкий кишечник) Лекарственный дисбактериоз/дисбаланс микрофлоры (тонкий кишечник) Синдром короткой кишки (тонкий кишечник) Обструкция кишечника (тонкий и толстый кишечник) Инвагинация — особенно подвздошной и слепой кишок (тонкий и толстый кишечник) Нарушения функций поджелудочной железы Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (тонкий кишечник) Хронический панкреатит (тонкий и толстый кишечник) Неоплазия поджелудочной железы (тонкий кишечник)

Метаболические/эндокринные причины: Гипертиреоидизм Печеночная недостаточность или тяжелый холестаз (тонкий кишечник) Почечная недостаточность — уремия (тонкий кишечник)

Анамнез и клинический осмотр
Хронология дегельминтизации, характеристика типа диареи (тонкий или толстый кишечник, см. Таблицу 2) и полная история кормления являются ключевыми пунктами при сборе анамнеза. Необходимо документировать предшествующую терапию, особенно применение антибиотиков, так как оно может быть связано с нарушением бактериальной микрофлоры и вторичной хронической диареей. Если имела место рвота, то этот факт тоже нужно отметить. Клинический осмотр должен быть полным, включая пальпирование живота и тщательное изучение вентральной поверхности шеи, в частности щитовидной железы.

Таблица 2. Характеристика диареи тонкой и толстой кишок:

		Тонкий кишечник	Толстый кишечник
Фекалии	Количество	Повышено	Понижено или нормальное
	Слизь	Отсутствует (кроме илеита)	Часто наблюдается
	Кровотечение кишечника	Может быть	Всегда
	Кровь в кале	Отсутствует	Часто наблюдается
	Стеаторея	Присутствует, проявляется нарушениями переваривания или абсорбции питательных веществ	Отсутствует
Дефекация	Частота	Обычно слегка повышается - до 4 раз в день	Повышается (частая дефекация малыми порциями)
	Затрудненная дефекация	Отсутствует	Обычно присутствует
	Безотлагательность	Отсутствует	Обычно присутствует (иногда — дефекация вне туалетного лотка)
Другие признаки	Газовыделение, вздутие	Может наблюдаться	Может наблюдаться
	Потеря в весе	Может наблюдаться	Редко
	Рвота	Может наблюдаться	Может наблюдаться

Диагностические исследования
Вначале необходимо провести исследование фекалий на паразиты. Флотация фекалий должна быть проведена в трех повторах, чтобы увеличить чувствительность метода на лямблиоз (2) или изоспороз. Также применяют специфическое окрашивание и иммунологические (или ПЦР) тесты на Tritrichomonas foetus или Cryptosporidium parvum.

Основные лабораторные исследования включают полный анализ крови и биохимию, в том числе тест на общий тироксин, особенно у старых кошек. Цель состоит в том, чтобы исключить нарушения обмена веществ и выявить какие-либо возможные последствия первичной кишечной болезни, такие как гипоальбуминемия, гипохолестеролемия или любые нарушения электролитического баланса. Умеренное увеличение уровней аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы часто наблюдается при гипертиреоидизме и хроническом воспалении кишечника.

Следующий шаг в случае неопределенных результатов предыдущих тестов должен быть направлен на выявление заболеваний поджелудочной железы, включая экзокринную недостаточность и хронический панкреатит соответственно с измерением fTLI (иммунореактивность трипсина кошек) или fPLI (иммунореактивность панкреатической липазы кошек) в крови. Концентрация фолатов и кобаламина в сыворотке крови должны также быть измерены, чтобы диагностировать возможное нарушение всасывания этих витаминов и начать возмещение в случае недостатка кобаламина. Для поиска внутренних изменений, особенно в печени, поджелудочной железе, стенке кишечника и брюшных лимфатических узлах, используют УЗИ. Пункция наблюдаемых аномалий тонкой иглой может помочь в постановке диагноза рака или панкреатита. При подозрении на недостаточность печени рекомендуют определение желчных кислот до и после кормления. Отклонение результатов от нормы являются показателем к биопсии печени.

После этого этапа, если окончательный диагноз все еще не поставлен, биопсия кишечника помогает дифференцироваться между хроническим воспалением и неоплазией. Если УЗИ живота выявило какое-либо фокусное (очаговое) поражение, рекомендуется биопсия на всю толщину стенки и экстирпация массы.

Так как у кошек холангиты (холангиогепатиты), панкреатиты и воспаление кишечника (IBD) часто связаны между собой, биопсию печени и поджелудочной железы нужно проводить одновременно (5). К биопсии рекомендуются все три сегмента тонкого кишечника. Если УЗИ не показывает очаговых поражений, может быть выполнена эндоскопическая биопсия. В этом случае, вероятно, более эффективно будет произвести отбор образцов желудка и двенадцатиперстной кишки путем верхней эндоскопии, но также толстой и подвздошной кишок через колоноскопию, в частности, в связи с тем, что воспаление кишечника и неопластические повреждения могут распределяться неравномерно.

Ниже представлены три клинических случая для иллюстрации методов лечения хронической диареи кошек.

Случай 1 - лямблиоз
Восьмимесячная домашняя овариэктомированная короткошерстная кошка поступила с жалобой на хроническую диарею продолжительностью 4 месяца.
Кошке были проведены: дегельминтизация (включая празиквантел/пирантел и мильбемицин), изменения в рационе (включая легко усвояемую пищу и диету с ранее не применявшимися источниками белка), а также курс метронидазола в течение одного месяца (10 мг/кг два раза в день). Эти меры оказались неэффективными. По анамнезу диарея, казалось, была смешанного типа (тонкая и толстая кишка), с увеличенным объемом стула, иногда с сильным поносом и слизью.
Владелец не заметил каких-либо изменений в поведении кошки, рвота не наблюдалась, но в последние несколько недель была замечена полифагия.
Животное в основном находилось в доме и выгуливалось во внутреннем дворе всегда под контролем владельца. При клиническом осмотре кошка была живой, настороженной и чувствительной, вес был ниже нормы, с индексом тела 2-3/9, и составлял 2,5 кг. Пальпирование живота показало, что газ/жидкость наполняют петли кишечника без боли или существенного расширения. Дальнейший осмотр отклонений не выявил.

Рисунок 1. Трофозоиты лямблии в мазке свежих фекалий.

Исследование мазка свежих фекалий (Рисунок 1) и флотационный метод выявили лямблиоз с более чем 500 цистами Giardia в грамме экскрементов. Тесты FeLV и FIV были отрицательными, стандартный анализ крови и биохимия не показали отклонений. Кошке провели курс метронидазола 25 мг/кг дважды в день в течение 10 дней. Через 2 дня после начала лечения владельцы позвонили и сообщили, что тяжесть диареи снизилась, но спустя 10 дней после завершения состояние снова ухудшилось.
Скрининг фекалий на паразиты показал, что кошка была все еще заражена. Также проводился скрининг на Cryptosporidium spp. и ПЦР на обнаружение Tritrichomonas foetus. Результаты были отрицательными по обоим тестам.
В беседе с владельцем выяснилось, что свободно гуляющая кошка иногда играла с котенком во внутреннем дворике. Рекомендовали обработать обеих кошек фенбендазолом (50 мг/кг один раз в день) курсом на четыре дня и повторно проверить фекалии после обработки. Был дан совет о дезинфекции туалетного лотка и мест выгула кошек щелочными аммонийсодержащими средствами. Кошек выкупали и обсушили, чтобы по возможности исключить присутствие цист в шерстном покрове. Повторные исследования фекалий в конце обработки и через три недели после нее дали отрицательный результат. И даже спустя год после лечения о рецидиве заболевания не сообщалось.

Этот случай демонстрирует, что паразитизм должен быть всегда вверху списка возможных причин при дифференциальной диагностике хронической диареи кошек. Лямблиоз часто дает рецидивы, потому что антигельминтики, обычно используемые для кошек, неэффективны против лямблий. Распространенность его у кошек варьируется от 2,4% до 10,2% при исследовании методами флотации или антигенными тестами (6-9), но по сообщениям из Австралии зараженность составляла до 80% при исследовании методом ПЦР (7).

Рецидив после первой обработки мог, вероятно, быть объяснен зараженностью окружающей среды и другой кошки цистами. Персистенцию цист также объясняли их переносом на шерсти кошек (2). Но этот рецидив мог также быть связан с резистентностью к метронидазолу. Исследование фекалий в конце курса лечения не проводилось, но, тем не менее, было принято решение об отмене применяемого препарата и о назначении фенбендазола. Даже притом, что фенбендазол в данном случае оказался эффективным, при обработке против лямблиоза кошек «препаратом выбора» является метронидазол, который, по недавним сообщениям, очень эффективно останавливает образование спор у группы хронически зараженных кошек (10). Фенбендазол не одобрен к применению для кошек, он прекращал распространение цист только у 4 из 8 кошек с сопутствующей инфекцией Giardia и Cryptosporidium (11).

По данным одного исследования, у взрослых здоровых кошек можно без риска применять дозы фенбендазола, в 5 раз превосходящие рекомендуемые (12), но недавно был описан случай серьезной реакции гиперчувствительности (идиосинкразия) у кота (13). Лямблии чувствительны к уровню влажности и погибают в сухой среде. Но основной проблемой является персистенция цист в местах содержания животного. Цисты погибают при температуре выше 55°С. Наилучшими являются дезинфектанты, содержащие соединения четырехвалентного аммония. Эффективны также хлорсодержащие средства (2).

Помимо круглых червей, могут обнаруживаться другие кишечные паразиты, особенно у молодых кошек с постоянной диареей: Isospora felis, Cryptosporidium parvum и Tritrichomonas foetus. Интересно, что недавнее исследование сообщило об ассоциации диареи и заражения кошек Giardia spp. и Cryptosporidium spp. и отсутствие таковой при заражении Isospora spp. или Toxocara cati (8). Поэтому диарея не является надежным показателем инвазии кишечных паразитов.

В случаях хронической диареи с неясным диагнозом после завершения первого диагностического теста и невозможности провести полный скрининг фекалий на паразиты (флотация в 3 повторах с центрифугированием), вероятно, разумным будет применение антигельминтиков параллельно с метронидазолом. Это позволит воздействовать на лямблии и, возможно, отменит необходимость инвазивных процедур, таких как эндоскопия или хирургическая биопсия.

Случай 2 - гипертиреоидизм
Девятилетний кастрированный кот был доставлен с первичной жалобой на 5-месячную диарею и потерю в весе. Владелец также сообщил, что за прошедший месяц у кота наблюдалась рвота примерно 3 раза в неделю. Кот, единственное домашнее животное у владельца, безвыгульно содержался в квартире. Некоторые изменения в рационе и курс антибиотикотерапии улучшения не дали. Коту в течение 6 недель была дважды проведена дегельминтизация фенбендазолом (50 мг/кг дважды в сутки, в течение 4 дней). Тесты ВИК (вирус иммунодефицита кошек) и ВЛК (вирус лейкемии кошек), сделанные за 6 недель до поступления, были негативными. При клиническом осмотре были отмечены беспокойство и повышенная чувствительность, индекс кондиции тела был снижен (2/9), других отклонений не наблюдалось. При пальпировании щитовидная железа была в норме. Систолическое кровяное давление, последовательно и неоднократно измеряемое методом допплеровской ультрасонографии, составило 210 мм рт. ст. Исследование зрения прошло без замечаний, аномалий тонов сердца при аускультации не наблюдалось. Исследование фекалий, проведенное на трех различных образцах, паразитов не выявило. Полный анализ крови дал нормальные результаты, но полная биохимия показала повышение уровня щелочной фосфатазы (140 ед/л при норме 15-80 ед/л) и аланинаминотрансферазы (130 ед/л при норме 12-85 ед/л). Анализ мочи (удельный вес составил 1,042) не выявил отклонений. Ультрасонография брюшной полости патологии не также не выявила.

На данном этапе для этой кошки с хронической диареей и одновременным увеличением уровней ферментов печени были выдвинуты следующие предположения:

• хронические заболевания печени,
• хронический панкреатит,
• IBD или кишечная неоплазия и гипертиреоидизм.

Наличие гипертонии без каких-либо симптомов почечной недостаточности позволило принять за основную версию о гипертиреоидизме. Общий тироксин плазмы оказался на уровне 75 нмоль/л (нормальные показатели: 15-52 нмоль/л), и после этого был поставлен диагноз «гипертиреоидизм». Был произведен высев мочи на питательные среды, так как известно о частом инфицировании мочевых путей у кошек с гипертиреоидизмом (14). Результаты были отрицательными. Коту назначили мерказолил 2,5 мг дважды в день и одновременно амлодипин 0,625 мг один раз в день для купирования гипертонии, потому что кровяное давление было достаточно высоким и возникла угроза повреждения органов. Спустя неделю систолическое кровяное давление составило 166 мм рт. ст., стул улучшился, но все еще был мягким. Эхокардиография не показала никаких признаков гипертрофии. Через 3 недели после начала лечения уровень общего тироксина плазмы составил 30 нмоль/л, поэтому поддержали первоначальную дозировку мерказолила. Увеличения уровней креатинина и мочевины не наблюдалось, показатели биохимии, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы были в норме. Стул нормализовался. Систолическое давление — 156 мм рт. ст., и животное было поддержано на амлодипине.

Этот случай показывает, что нарушения обмена веществ никогда не следует исключать из списка возможных диагнозов при хронической диарее кошек и что прежде всего нужно исключить гипертиреоидизм — а только затем продолжать дифференциальную диагностику, особенно у кошек старше 7 лет со сниженной массой тела.

Случай 3 - воспалительное заболевание кишечника (IBD)
Поступила восьмилетняя домашняя короткошерстная овариэктомированная кошка с жалобой на повторяющуюся диарею в течение 8 месяцев, с одновременным снижением массы тела. Аппетит был непостоянным, иногда наблюдалась рвота, но не больше, чем три раза в неделю. Изредка стул содержал свежую кровь и слизь. Потуг и внезапной диареи не наблюдалось, в среднем было 2-3 стула в день, изредка с некоторыми затруднениями. Исследования на ВИК (вирус иммунодефицита кошек) и ВЛК (вирус лейкемии кошек) были отрицательными. Кошку по рекомендации ветеринарного врача дегельминтизировали дважды в месяц празиквантелом и пирантела памоатом без каких-либо изменений. Месячный курс метронидазола клинического состояния кошки не улучшил, как и изменения в рационе.
Клинический осмотр не выявил патологии, дегидратация отсутствовала. При абдоминальной пальпации отметили незначительное утолщение петель кишечника.

Были выдвинуты следующие возможные этиологические факторы диареи тонкого и толстого кишечника у 8-летней кошки:

• паразиты, особенно лямблии, принимая во внимание последнюю дегельминтизацию,
• причины метаболического характера, особенно гипертиреоидизм и болезни печени,
• хронический панкреатит или экзокринная недостаточность поджелудочной железы,
• первичная болезнь кишечника, включая хроническое воспаление и неоплазию.

Полный анализ крови не выявил изменений, за исключением легкой нерегенеративной анемии, которую сочли симптомом хронической болезни. Тест на коагуляцию, выполненный из-за сообщения о свежей крови в кале, оказался в норме. Флотация в трех повторах и реакция на антиген лямблий были негативны. За исключением сниженного альбумина плазмы (20 г/л, норма — 25-38 г/л) при нормальном глобулине и небольшом увеличении щелочной фосфатазы (110 ед/л, норма - 12-85 ед/л), биохимия крови, включая общий тироксин, была нормальной.

Анализ мочи не показывал протеинурии, удельная масса - 1,038. Таким образом, у этой кошки диарея сопровождалась гипоальбуминемией. Следовательно, основными возможными причинами могли быть: заболевание печени, возможно, связанное с хроническим панкреатитом, потеря протеина через ЖКТ (из-за хронического воспаления или первичной неоплазии кишечника) и экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Определение желчных кислот до и после кормления позволило исключить печеночную недостаточность. УЗИ брюшной полости не выявило изменений в печени или поджелудочной железе, но слизистая оболочка тонкого кишечника имела патологию (Рисунок 2), и брыжеечные лимфоузлы были увеличены.

Рисунок 2. Ультрасонография брюшной полости случая № 3. Изображение петли середины тощей кишки, демонстрирующее утолщение стенки (3,1 мм). Наблюдается утолщение во внешнем мускульном слое, вся наружная серозная оболочка имеет нерегулярную структуру.

Иммунореактивность трипсина сыворотки не вышла из нормального диапазона, что позволило исключить экзокринную недостаточность поджелудочной железы, но сывороточный кобаламин был значительно снижен (190 нг/л, норма - 290-1499 нг/л). Концентрация фолата сыворотки без отклонений. В связи с серьезностью клинической картины и наличием смешанной диареи была выполнена гастродуодено- и колоноскопия. Аномальной, из-за повышенной неоднородности и рыхлости, была признана только слизистая двенадцатиперстной кишки (Рисунок 3).

Рисунок 3. Вид двенадцатиперстной кишки случая №3 при эндоскопии. Обратите внимание на измененную, зернистую структуру слизистой оболочки.

Биопсии были взяты в желудке, нисходящей двенадцатиперстной, толстой и, вслепую, в подвздошной кишке. Кошку перевели на исключающую диету на основе гидролизата соевого белка и назначили метронидазол 10 мг/кг дважды в день в течение 4 недель. Из-за уменьшенной концентрации сывороточного кобаламина терапию дополнили инъекциями витамина В₁₂ (250 мкг/кг один раз в неделю подкожно в течение 6 недель).

Отчет гистопатолога указывал на серьезное лимфопластическое воспаление тонкого кишечника с очень сильными инфильтрациями и архитектурными изменениями, но результаты биопсии были сочтены недостоверными. Патолог сообщил, что он не может исключить вероятность лимфомы из-за очень поверхностного способа проведения биопсии. Иммуногистохимическое окрашивание биопсий (15) также не позволило определиться между двумя возможностями. Желудок и слизистую оболочку толстой кишки сочли нормальными. Рассматривая возможность лимфомы, решили провести биопсии на полную толщину кишечной стенки прежде, чем применять иммунодепрессивную терапию. Исследованию подверглись три сегмента тонкой кишки, ткани увеличенного лимфоузла, поджелудочной железы и печени. Печень и поджелудочную железу сочли здоровыми, а версия о тяжелом хроническом воспалении малого кишечника была подтверждена (Рисунок 4).

Рисунок 4. Гистопатологическая картина биопсии тощей кишки на всю толщину (случай № 3). Архитектура ворсинок разрушена, имеют место притупление и, местами, слияние кончиков ворсинок, умеренное расширение центрального сосочка и выступающих гладкомышечных волокон. Прослойка усвоения диффузна и пропитана увеличенными числами зрелых лимфоцитов и плазматических клеток, которые размывают крипты в 7-9 клетках толстого слоя. Также наблюдается увеличение числа внутриэпителиальных лимфоцитов. Эпителий слизистой оболочки незначительно утончен, с кубовидными энтероцитами, что часто уменьшает четкую щеточную каемку эпителиальной ткани.

После этих процедур лимфому исключили. Кошке поставили окончательный диагноз «воспалительное заболевание кишечника» (IBD).

Лечение заключалось во введении преднизолона по следующей схеме: 2 мг/кг дважды в день в течение 5 дней, в течение следующей недели 1,5 мг/кг дважды в день и 1 мг/кг дважды в день - в течение второй недели. Через 3 недели животное представили на повторный осмотр. Стул был полуоформленным, но все еще влажным, следов крови или слизи не наблюдалось. За это время прибавка в весе составила 0,4 кг. Спустя 6 недель концентрация сывороточного кобаламина пришла в норму. Поэтому кошке было назначено 250 мкг кобаламина подкожно каждые 4-6 недель. Дозировка преднизолона была прогрессивно уменьшена, и через 3 месяца животное было клинически здорово. После этого введение стероидов (1 мг/кг через день) и исключающую диету применяли еще 6 недель. Незначительные ежегодные рецидивы купируют курсом метронидазола или преднизолона и кобаламина. Лечебный рацион применяется на постоянной основе.

IBD — «диагноз исключения», когда не подтвердились другие возможные причины хронического воспаления (например рак, паразиты, инфекция, пищевая аллергия или системная болезнь). Этиология и патогенез этой болезни до конца не выяснены, предполагают, что причиной может быть реакция гиперчувствительности слизистой оболочки кишечника.

Она также может развиться из-за снижения толерантности кишечной иммунной системы к следующим факторам:

• постоянным внутриполостным антигенам, таким как бактерии нормальной микрофлоры или компоненты корма;
• случайным внутриполостным антигенам, например, таким как бактерии-нерезиденты или паразиты (16).

При IBD обычно рекомендуются изменения в рационе, а именно применение исключающей диеты, диеты на основе ранее не применявшихся белков или рациона, обладающего повышенной усвояемостью. Сама по себе лечебная диета, как правило, малоэффективна, и поэтому её рекомендуется, по крайней мере на первых этапах, дополнять антибиотикотерапией. Недавнее исследование на кошках продемонстрировало зависимость между количеством бактерий, прикрепленных к слизистой оболочке, и тяжестью тканевых поражений при IBD (17). Более того, число прикрепленных Enterobacteriaceae, E. Coli и Clostridium spp. коррелировало с тяжестью клинических признаков и уровнем продукции мРНК цитокинов (17). Эти результаты увеличивают вероятность участия бактерий в патогенезе IBD кошек и оправдывают применение антибиотиков в подобных случаях.

При неэффективности вышеперечисленных мер применяют иммунодепрессанты. Рекомендуется начать со стероидов и затем добавить или применить другой препарат в случае их недостаточного действия (Таблица 3).

Таблица 3. Препараты, применяемые для лечения IBD у кошек:

Лечебная диета	Диета на основе ранее не применявшихся или гидролизованных белков. Высокоусвояемый рацион
	Препарат	Дозировка
Антибиотики	Метронидазол	7-10 мг/кг п/о дважды в день
	Окситетрациклин	10-20 мг/кг п/о дважды в день
	Доксициклин	5 мг/кг п/о дважды в день
Иммуносупрессоры	Преднизолон	1-2 мг/кг п/о дважды в день в течение 4-7 дней, затем посте­пенное уменьшение дозировки в соответствии с клинической картиной (курс минимум 2-3 месяца)
	Циклоспорин	1-4 мг/кг дважды в день (отсле­живать падение уровней)
	Хлорамбуцил	1-2 мг/м2 п/о через день с постепенным снижением
Прочее	Кобаламин	250 мкг в неделю подкожно в течение 6 недель, затем 250 мкг в месяц в течение года
	Сульфасалазин	10-20 мг/кг п/о дважды в день

Недостаток кобаламина часто встречается у кошек с желудочно-кишечными заболеваниями в США, особенно при IBD и алиментарной лимфоме (18,19). Однако распространенность гипокобаламинемии может быть ниже в других странах, таких как Великобритания (20).
Так как она указывает на серьезное расстройство обмена веществ, уровень кобаламина нужно отслеживать и корректировать, чтобы нормализовать метаболизм и улучшить клиническую картину (18).

Описанный случай IBD необычен в связи с возможностью постановки диагноза «лимфома» по результатам эндоскопических биопсиий - а следовательно, с необходимостью проведения биопсии на всю толщину кишки для дальнейшего исследования. Имеются сообщения о невозможности достоверно дифференцировать IBD и лимфому по результатам эндоскопических биопсий тонкой кишки (21). В данном случае лимфому требовалось исключить прежде, чем применять стероиды, из-за риска возможной вторичной резистентности к химиотерапии.

Литература

1. Hall EJ, German AJ. Diseases of the small intestine. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine, St Louis: Elsevier-Saunders; 2005; 6: 1332-1377.
2. Marks SL, Willard MD. Diarrhea in kittens. In: August JR, ed. Consaltations in Feline Internal Medicine. St Louis: Elsevier-Saunders; 2006, pp.133-144.
3. Washabau RJ, Holt DE. Diseases of the large intestine. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine, St Louis: Elsevier-Saunders; 2005; 6: 1378-1407.
4. Guilford WG, Jones BR, Markwell PJ, et al. Food sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinal problems. J Vet Intern Med 2001; 15: 7-13.
5. Weiss DJ, Gagne JM, Armstrong PJ. Relationship between inflammatory hepatic disease and inflammatory bowel disease, pancreatitis, and nephritis in cats. J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1114-1116.
6. Hill SL, Cheney JM, Taton-Allen GF, et al. Prevalence of enteric zoonotic organisms in cats. J Am Vet Med Assoc 2000; 216: 687-692.
7. McGlade TR, Robertson ID, Elliot AD, et al. High prevalence of Giardia detected in cats by PCR. Vet Parasitol 2003; 110: 197-205.
8. Mekaru SR, Marks SL, Felley AJ, et al. Comparison of direct immunofluorescence, immunoassays, and fecal flotation for detection of Cryptosporidium spp. and Giardia spp. in naturally exposed cats in 4 Northern California animal shelters. J Vet Intern Med 2007; 21: 959-965.
9. Tzannes S, Batchelor DJ, Graham PA, et al. Prevalence of Cryptosporidium, Giardia and Isospora species infections in pet cats with clinical signs of gastrointestinal disease. J Feline Med Sutg 2008; 10: 1-8.
10. Scorza AV, Lappin MR. Metronidazole for the treatment of feline giardiasis. J Fe(me Med Surg 2004; 6: 157-160.
11. Keith CL, Radecki SV, Lappin MR. Evaluation of fenbendazole for treatment of Giardia infection in cats concurrently infected with Cryptosporidium parvum. Am J Vet Res 2003; 64: 1027-1029.
12. Schwartz RD, Donoghue AR, Baggs RB, et al. Evaluation of the safety of fenbendazole in cats. Am J Vet Res 2000; 61: 330-332.
13. Jasani S, Boag AK, Smith КС. Systemic vasculitis with severe cutaneous manifestation as a suspected idiosyncratic hypersensitivity reaction to fenbendazole in a cat. J Vet Intern Med 2008; 22: 666-670.
14. Mayer-Roenne B, Goldstein RE, Erb HN. Urinary tract infections in cats with hyperthyroidism, diabetes mellitus and chronic kidney disease. J Feline Med Surg 2007; 9: 124-132.
15. Waly NE, Gruffydd-Jones TJ, Stokes CR, et al. Immunohistochemical diagnosis of alimentary lymphomas and severe intestinal inflammation in cats. J Comp Pathol 2005; 133: 253-260.
16. Jergens AE, Crandell JM. Clinical staging for inflammatory bowel disease. In: August JR, ed. Consultations in Feline Internal Medicine. St Louis: Elsevier-Saunders; 2006, pp. 127-132.
17. Janeczko S, Atwater D, Bogel E, et al. The relationship of mucosal bacteria to duodenal histopathology, cytokine mRNA, and clinical disease activity in cats with inflammatory bowel disease. Vet Microbiol 2008; 128: 178-193.
18. Ruaux CG, Steiner JM, Williams DA. Early biochemical and clinical responses to cobalamin supplementation in cats with signs of gastrointestinal disease and severe hypocobalaminemia. J Vet Intern Med 2005; 19: 155-160.
19. Simpson KW, Fyfe J, Cornetta A, et al. Subnormal concentrations of serum cobalamin (vitamin B12) in cats with gastrointestinal disease. J Vet Intern Med 2001; 15: 26-32.
20. Ibarrola P, Blackwood L, Graham PA, et al. Hypocobalaminaemia is uncommon in cats in the United Kingdom. J Feline Med Surg 2005; 7: 341-348.
21. Evans SE, Bonczynski JJ, Broussard JD, et al. Comparison of endoscopic and full-thickness biopsy specimens for diagnosis of inflammatory bowel disease and alimentary tract lymphoma in cats. J Am Vet Med Assoc 2006; 229: 1447-1450.

Оливье Доссен,
отделение медицины внутренних болезней, университет штата Иллинойс, США