Гиповитаминозы у животных

Гиповитаминоз - это нехватка витаминов в организме сельскохозяйственных и мелких домашних животных.
В настоящее время изучены строение и роль более 30 витаминов и их предшественников.
Витамины условно делятся на две группы: жирорастворимые (А, D, Е и К) и водорастворимые (С, В, РР, Р, Н и др.).

Гиповитаминоз А возникает при недостаточном потреблении с кормами каротиноидов, из которых он синтезируется в организме. Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) стимулирует основной обмен, рост, состояние слизистых оболочек, является одним из необходимых факторов зрения.

Недостаток витамина А приводит к отставанию в росте, предрасполагает к диареям, бронхопневмониям, дерматитам, кератитам, снижению воспроизводительной функции. Косвенным показателем уровня витамина А у животных является содержание каротиноидов в кормах, а также в сыворотке крови у крупного рогатого скота (до 2,5 мг % ). У других видов животных в сыворотке крови содержатся лишь следы каротина. Объективно отражает состояние А-витаминного обмена уровень витамина в крови и печени.

Гиповитаминоз D является основной причиной рахита у молодняка и остеомаляции у взрослых животных. Наиболее важны для жвачных, свиней и лошадей витамины D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), которые образуются в организме из 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при гиповитаминозе D особенно усиливается при увеличении соотношения Р: Са и при недостаточной питательности рациона, отсутствии моциона, неудовлетворительном содержании и эксплуатации животных. О состоянии D-витаминной обеспеченности косвенно судят по результатам исследования общего кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, клинического исследования и рентгенофотооссеометрическим данным (деминерализация костей вторичного опорного значения).

Снижение содержания общего кальция, неорганического фосфора и повышение активности щелочной фосфатазы указывают на необходимость D-витаминной терапии. Повышение уровня общего кальция, неорганического фосфора и снижение активности щелочной фосфатазы свидетельствуют о восполнении потребности в витамине D. Чрезмерно высокие дозы витамина приводят к усиленной минерализации костей, отложению фосфорно-кальциевых солей в паренхиматозных органах и стенках сосудов. Длительное острое голодание приводит к гипокальциевой тетании, особенно у молодняка.

Гиповитаминоз Е ведет к нарушению течения беременности, резорбции зигот, беломышечной болезни (на фоне недостатка селена), а также к нарушению репродуктивных функций и функционально-морфологическим изменениям ЦНС. Витамин Е (токоферолы альфа, бета, гамма, дельта) содержится в зеленых, зерновых кормах, овощах и при нормальном кормлении, содержании животным поступает в достатке. Заболевание возникает в зонах с недостаточным содержанием селена в почве, кормах и воде.

Гиповитаминоз К возникает при недостатке филлохинона (K1), фарнахинона (К2) и викасола (К3), играющих роль антигеморрагических факторов. При его недостаточном поступлении с кормами возникают анемия, подкожные и внутримышечные кровоизлияния. В отличие от других жирорастворимых витаминов он синтезируется на достаточном уровне микрофлорой желудочно-кишечного тракта, и при нормальном кормлении и содержании его недостаточность не отмечается. Викасол (синтетический витамин) быстро прекращает развитие болезни на фоне нормализации кормления и содержания животных.

Гиповитаминоз С клинически проявляется цингой — кровоточивостью десен, отставанием в росте. В нормальных условиях кормления и содержания цинга у животных не возникает, так как витамин С (аскорбиновая кислота) синтезируется из моносахаридов (глюкозы) микрофлорой органов пищеварения. Иногда отмечается у поросят, свиней и плотоядных при их содержании без растительных кормов и чрезмерной термообработке последних.

Гиповитаминозы В проявляются разнообразно в зависимости от того, недостаточностью какого из витаминов группы В обусловлены. Среди витаминов группы В наибольшее значение для животных и птиц имеют тиамин (B1), рибофлавин (В2), пантотеновая кислота (В3), фолиевая кислота (Вс), холин (В4), никотиновая кислота (В5), пиридоксин (В6), биотин (Н), цианкобаламин (B12), парааминобензойная кислота (ПАБК) и др.

Гиповитаминоз B1 отмечается у телят до 2—3-месячного возраста, проявляется полиневритами, нарушениями функционального состояния центральной нервной системы, гемоциркуляции, расстройством аппетита и желудочно-кишечного пищеварения, отеками. Особенно чувствительны к его недостатку лошади, свиньи и кролики. У жвачных витамин В2 (аневрин, тиамин) в нормальных условиях синтезируется микрофлорой преджелудков.

Гиповитаминоз В2 вызывает задержку роста, нарушение углеводного обмена, снижение гликогенообразования в печени, нарушение окислительных функций ферментных систем. Признаки недостатка витамина В2 — выпадение волос на спине, вокруг глаз, ушей, на груди, себорея, кератомаляция, анемия, мышечная слабость. Нарушение белковообразовательных процессов приводит к выделению с мочой некоторых аминокислот. К недостаточности рибофлавина чувствительны птицы, свиньи, а также лошади и телята. У цыплят при этом появляются диарея, параличи, а у взрослой птицы резко снижается яйценоскость. У свиней болезнь проявляется ксерофтальмией, потерей зрения в связи с помутнением хрусталика.

Гиповитаминоз В6 приводит к изменениям в дезаминировании и декарбоксилировании аминокислот, что ведет к нарушению белкового обмена, изменяется белковый спектр сыворотки крови и снижается синтез гемоглобина (гипохромная анемия). Поражение нервной системы носит функционально-морфологические черты и проявляется эпилептоподобными судорогами. У свиней и птиц резко снижается интенсивность роста, появляются дерматиты, анемия, судороги и параличи. У поросят и телят происходит жировая дегенерация печени, появляются атаксия, гемералопия, исхудание. Витамин В6 (адермин, пиридоксин) при нормальном пищеварении синтезируется микрофлорой желудочно-кишечного тракта.

Гиповитаминоз РР приводит к возникновению пеллагры у поросят, птиц и собак. Поражение кожи, ЦНС, расстройства пищеварения осложняются зудом, исхуданием, извращением окислительно-восстановительных процессов и нарушением белково-углеводного обмена.

Витамин РР стимулирует образование пищеварительных соков желудка и поджелудочной железы, функцию печени и эритропоэз. Витамин РР (витамин B5, никотиновая кислота) синтезируется из незаменимой кислоты триптофана, к недостатку которого особенно чувствительны свиньи и птицы.

Гиповитаминоз B12 проявляется часто в зонах, эндемически неблагополучных по кобальту. Цианкобаламин (витамин B12) является единственным витамином, содержащим в своем составе металл (кобальт). При нарушении пищеварения на фоне гипокобальтоза синтез этого витамина микрофлорой желудочно-кишечного тракта снижается, что приводит к снижению основного, особенно белково-углеводного обмена, анемии, исхуданию («сухотка», кустарниковая, болотная болезнь).

Недостаток витамина Р (цитрина), пантотеновой кислоты (витамина В3), холина (витамина В4), фолиевой кислоты (витамина Вс, фолиацина), биотина (витамина Н, антисеборейного фактора), парааминобензойной кислоты (ПАБК), пагмоновой кислоты (витамина В15), инозита при хорошем ветеринарно-санитарном качестве кормов и их высокой биологической полноценности, а также при нормальном состоянии желудочно-кишечного пищеварения у животных и птиц обычно не отмечается. Дифференциальная диагностика их недостаточности основывается на данных клинического исследования, химического анализа кормов и биохимических исследований крови.

Просмотров: 4484

стерилизация кошки недорого