Гемобартонеллез кошек

Основным видом гемобартонелл, вызывающим гемобартонеллез у кошек, является Haemobartonella felis. Как возбудитель заболевания впервые описан в России Н.А. Колабским и А.Д. Мельниковой в 1951 г.

Гемобартонеллез кошек имеет повсеместное распространение. Кошки наиболее восприимчивый вид животных к гемобартонеллезу. Собаки тоже могут заразиться Haemobartonella felis, но она редко вызывает у них клиническое заболевание (2).

Гемобартонеллы мало устойчивы во внешней среде. Как и прочие риккетсии, приспособившись к внутриклеточному существованию, сохранив большинство ферментных систем, утратили способность противостоять неблагоприятным изменениям окружающей среды. Как известно, риккетсии переносятся членистоногими, способность к внеклеточному существованию имеет лишь небольшое значение для их выживания в ходе эволюции. Поэтому, учитывая длительность паразитоносительства в теплокровном хозяине и типы передачи возбудителя членистоногими главным природным резервуаром Haemobartonella felis в природе являются позвоночные, особенно кошки. Инфекция может иметь персистирующий характер, и такие кошки становятся бессимптомными носителями в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. Проведенные нами исследования на случайной группе кошек показали, что симптомы гемобартонеллезной инфекции проявляется у 25,6% зараженных животных. 74,42% кошек являются скрытыми носителями данного возбудителя без проявления клинических признаков, либо заболевание протекает субклинически и отклонения от нормы устанавливают только гематологическими исследованиями.

H.C. Carney, J.J. England (1993) считают, что основные пути передачи при укусах кошек во время драк. Кроме того, может произойти передача от матери к котятам, но неизвестно, когда это происходит – во время беременности, при родах или с молоком (2).

После внедрение возбудителя в кровеносное русло животного гемобартонеллы активно размножаются на эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы: печени, селезенки, лимфоузлов, костного мозга (9). Гемобартонеллы, прикрепляясь к эритроцитам, повреждают их клеточную оболочку, вызывают изменение их физико-химических свойств. В результате ухудшаются транспортные свойства эритроцитов, сокращается продолжительность их жизни. Клетки, содержащие возбудителя, или с патологически измененной мембраной, или сильно нагруженные антителами, подвергаются эритрофагоцитозу (16). Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается гиперплазией системы фагоцитирующих клеток, спленомегалией и гепатомегалией. Однако выраженная анемия развивается лишь тогда, когда темпы разрушения эритроцитов существенно превышают гемопоэз, в таком случае в кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз), что также сокращает срок их жизни. При истощении компенсаторных возможностей печени часть гемоглобина экскретируется в мочу, окрашивая ее в красный, бурый, темно-коричневый цвета (гемоглобинурия). Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей, нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз. Тканевая гипоксия обусловливает развитие диатезных геморрагией и дистрофии паренхиматозных органов.

Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Клинически это проявляется длительной лихорадкой с общетоксическими проявлениями, развитием сердечно-сосудистого и желудочно-кишечного синдромов (7).

Развитие и распространение инфекции в организме хозяина в значительной мере зависят от состояния его иммунной системы. Клеточно-опосредованный иммунитет является важным механизмом устойчивости к гемобартонеллезной инфекции (15).

Снижение фагоцитарной активности способствует персистенции возбудителя в фагоцитах и циркуляции его по лимфопутям, что клинически выражается подострым и хроническим течением и обуславливает длительное его носительство в организме переболевших животных. Наличие в организме животного гемобартонелл вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют утилизации пораженных эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, а так же развитию аутоиммунной анемии (1. В активности последнего важную роль играют антитела, образующиеся против антигенно измененных эритроцитов.

Среди собак болеют спленэктомированые животные или имеющие тяжелые иммунологические расстройства. Основной причиной такого состояния считают слабую вирулентность штамма (12). Аналогично ускоряется развитие инфекции при лечении собак и кошек глюкокортикоидами. Можно предполагать, что у кошек вирусы FeLV или FIV также являются фактором предрасположенности к гемобартонеллезу. В организме инфицированного вирусом лейкоза кошек животного индукция виремии сопровождается иммуносупрессией. Такие животные обычно умирают от болезней вызываемых Haemobartonella felis и другими случайными, часто оппортунистическими патогенами (3). По данным P.A. Bobade et al. (1988), при совместном инфицировании кошек возбудителем лейкемии и гемобартонеллами, болезнь протекала с явными клиническими признаками, иногда очень тяжело и лечение тетрациклином было неэффективным. И, наоборот, N. Yamagushi et al. (1996) в своей работе отмечали, что у кошек с антителами против вируса иммунодефицита кошек значительно реже встречаются гемобартонеллы.

При латентной форме заболевания в результате стресса у животного может происходить реактивация возбудителя, и выявляются клинические признаки болезни. Нашими наблюдениями отмечено, что у некоторых животных провоцирующими моментами стали - кастрация, гистеровариэктомия, рождение и вскармливание котят, инфекционные респираторные заболевания.

Инфицирование гемобартонеллами – наиболее частая из причин вызывающих анемию у кошек. По данных других исследователей заражение популяции кошек гемобартонеллезом в условиях города колеблется от 4,9% (13) до 23,2% (14). В Новосибирске она составляет 18,3%. Причем бесконтрольное перемещение, частые контакты между особями способствует обмену эктопаразитами и распространению инфекции. Так среди бродячих кошек, процент зараженных выше (22,01%), чем у кошек домашнего содержания (17,4%).

По данным Н.А. Колабского, А.Д. Мельниковой (1951), болезнь встречается в течение всего года, однако наиболее часто в летне-осенние месяцы. Наши исследования показали, что инфицированные кошки выявляются преимущественно с мая по октябрь, что вероятно связано также с более частыми непосредственными контактами с носителями и активностью переносчиков в летне-осенний период.

Большое влияние на уровень заболеваемости оказывает возраст животного. По данным С.В. Grindem et al. (1990), заболевание чаще встречается среди кошек, возраст которых менее либо равен 3 годам. Анамнестические данные, полученные нами в результате обследования популяции кошек города Новосибирска позволяют сделать заключение, что наибольшее количество больных гемобартонеллезом среди кошек старше 6 лет. Также при обследовании кошек нами отмечено, что клинические признаки заболевания наиболее часто возникают у самцов.

Многие признаки гемобартонеллеза, которые выявляются в ходе общетерапевтического обследования и при анализе данных анамнеза, носят неспецифический характер, хотя и отражают патологические изменения в организме. Нами на базе лаборатории по изучению болезней домашних животных было проведено обследование 184 кошек, владельцы которых впервые обратились за ветеринарной помощью в связи с ухудшением общего состояния животных. На основании клинической симптоматики животные условно были разделены на три группы: 1-я группа – животные с подострым течением гемобартонеллеза и степенью поражения эритроцитов менее 20%, но более 5%, включающая 21 голову; 2-я группа – животные с острым течением гемобартонеллезной инфекции и степенью поражения эритроцитов более 20%, состоящая из 26 голов; 3-я группа –животные с хроническим течением гемобартонеллеза и степенью поражения эритроцитов менее 1%, состоящая из 137 голов. Так при морфологическом исследовании мазков периферической крови возбудитель болезни – H. felis – обнаружен в 88,6% случаев на момент обращения. Это связано с тем, что возбудитель не всегда присутствует в крови на всех стадиях развития заболевания, что в свою очередь требует повторного взятия исследуемого материала на протяжении нескольких дней (2).

При заболевании гемобартонеллезом кошек прежде всего выявляют общеанемические симптомы, связанные с гипоксией тканей. Наиболее часто у больных гемобартонеллезом животных наблюдали недостаток живой массы при подострой форме течения заболевания в 80,8% случаев, при острой форме – 35,9%. Отсутствие аппетита наблюдали в I группе у 43,6%, во II - 92,3% животных, остальные кошки отличались избирательностью и привередливостью в еде. При обследовании представленные животные находились в состоянии депрессии в I группе - 15,4%, во II - 18,5% случаев, ступор I-23,1%, II - 54,6%. Больные животные малоподвижны, не реагируют на зов, больше спят, сгруппировавшись. Слабо реагируют на внешние шумовые и тактильные, поверхностные болевые раздражители. Плохое состояние шерстного покрова отмечали у 46,2% животных в первой группе и у 28,2% во второй. Шерсть тусклая взъерошенная, местами прорежена. Кожа не эластична, плотно прилегает к подлежащим тканям. Кожные покровы у животных первой группы в 95,2% имеют светло-желтый или оранжевый. У кошек второй группы изменение цвета кожи от серо-желтого или лимонного оттенка до легкой субэктеричности, наблюдали в 80,7% случаев. При развитии заболевания слизистые оболочки становятся бледными, от слабо-розового до снежно-белого цвета и желтушными, нередко приобретая лимонно-жёлтый цвет, в I группе – у 12,8%, во II – у 50,0%. На конъюнктиве и третьем веке появляются кровоизлияния. Животные очень ослаблены, истощены и в состоянии дегидратации I-II степени. Клинически признаки обезвоживания проявлялись резкими контурами тела, умеренной сухостью слизистых, западением глазной орбиты и ануса, плотной сухой кожей. Кожная складка расправляется за 10-30 секунд, легкая охриплость голоса. У животных первой группы – 10,3%, второй – 73,3% случаев. Температура в пределах физиологической нормы, либо понижена до 37,6± 1,8° С. Повышение температуры тела отмечали в основном у животных второй группы, но непродолжительный период (3,1 и 7,7%, соответственно). При искусственном заражении инвазированной кровью котят в возрасте 6-12 недель были нередки случаи появления и размножения паразитов в течение нескольких дней и при отсутствии лихорадки.

При аускультативном обследовании наблюдается тахипноэ у 3,1 и 12,8% кошек соответствующих групп. У некоторых животных подострая форма пироплазмоза осложняется бронхопневмонией. Прослушивались эндокардиальные систолические шумы в сердце, тахикардия –3,8 и 15,4%. При абдоминальной пальпации контролировали увеличение селезенки и печени, а так же их болезненность в первой группе в 15,4%, во второй в 38,5% случаев. Определяли плотные каловые массы в толстом отделе кишечника (7,7 и 38,5%, соответственно). Потемнение цвета мочи наблюдали в 5,1 и 21,5% случаев, хотя микрогемоглобинурию устанавливали у всех больных животных.

Хроническая форма, по описаниям отдельных авторов, протекает при явлениях слабости, исхудания. Из других признаков отмечаются желтушность слизистых оболочек, иногда отёки нижних частей тела. Температура субфебрильная, нормальная или субнормальная, острых лихорадок не бывает. По нашим наблюдениям хроническая форма имеет субклиническое течение, отмечается лишь наличие единичных форм возбудителя, выявляли снижение количества эритроцитов до 5,0-5,7 ґ 1012/литр и гемоглобина 70-91 г/литр, умеренный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево. Возникновение той или иной формы гемобартонеллеза обусловлен рядом факторов, из которых существенное значение имеют возраст и условия использования кошки, её восприимчивость, вирулентность возбудителя.

Наиболее быстрым прижизненным методом диагностики гемобартонеллеза является исследование под микроскопом мазков периферической крови, окрашенные по Романовскому-Гимзе. При этом на эритроцитах и в плазме обнаруживают Гемобартонеллы - мелкие (от 0,3 до 2 мкм), округлые, овальные или вытянутые организмы, базофильно окрашенные, локализирующиеся на поверхности эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, в плазме. На пике болезни скапливаются на поверхности эритроцитов. При окраске акридиновым оранжевым в люминесцентном свете возбудители выглядят в виде ярко-зеленых образований (5,10).

При гематологическом исследовании находят снижение числа эритроцитов до 3-6ґ 1012/л и ниже, повышение числа лейкоцитов, тромбоцитопению, непрямой билирубин в крови (6). При остром течении характеризуется развитием макроцитарной, полихроматофильной, гипохромной анемии – 18,5 пг, с большим количеством ядерных эритроцитов (нормобластов). При подостром течении - нормохромной анемией –23 пг, анизоцитозом, эритроциты с базофильной зернистостью и тельцами Жолли, и тельцами Гейнца.

Из всех перечисленных показателей специфическими для данной болезни является лишь обнаружение паразитов в крови, но у 3,8% кошек в первый день болезни H. felis не обнаруживали. Это свидетельствует о необходимости комплексной постановки диагноза на гемобартонеллез, учитывая необходимость его дифференцирования от других похожих по течению болезней: отравлений антикоагулянтами непрямого действия (дикумарином, зоокумарином), интоксикацией метиленовым синим (антисептик), сапонинами (гликозиды), фенотиазином, нафталином, свинцом. Регулярное употребление лука и капусты также вызывает гемолитическую анемию. Исключат также нарушение метаболизма: порфинурия у кошек, жировой липидоз печени. Анемия развивается также при таких заболеваниях как иммуно-опосредованная гемолитическая анемия и инфекционная лейкемия кошек, а так же при заражении многоклеточными паразитами, включая обитающих в желудочно-кишечном тракте (D. Waltner-Toews, 1981).

Следует учитывать, что заражение гемобартонеллами провоцирует развитие других заболеваний. Здесь приобретает большое значение опыт и знания врача по сбору анамнеза, выявлению клинических признаков болезни и анализу эпизоотологической ситуации. Особенно важна дифференциальная диагностика в связи с широким распространением в Новосибирской области описторхоза.

Для того чтобы установить — с чем мы имеем дело, с носительством гемобартонелл или с подлинным гемобартонеллезом, необходимо обращать внимание на характер обнаруживаемого в крови возбудителя, а также учитывать все прочие данные, которые можно использовать для решения этого вопроса. J.B. Messick et al. (1998) сообщают о выделении больших форм возбудителя (H.f.lg.), который является более патогенным, и вызывают явные симптомы заболевания, и маленькой формы (H.f.sm.), менее патогенной и вызывающей перекрестный иммунитет. Некоторые авторы советуют считать тест положительным в случае, если степень инвазированности эритроцитов данным возбудителем превышает 10% от общего их количества. В наших исследованиях подострая форма заболевания наблюдалась у животных с 5% поражением эритроцитов. При поражении эритроцитов менее 1% мы одновременно устанавливали легкую степень анемии со снижением количества эритроцитов на 8-15% от референтных значений.

При заболевании кошек гемобартенелезом рекомендуют применять: антибиотики тетрациклинового ряда в дозе 10-20 мг/кг три раза в день, доксициклин от 5 до 10 мг/кг в сутки, препараты левамицетинового ряда в дозе 25-50 мг в сутки в 2-3 приема. Недостатком этих средств является длительный – до 2-3-х недель срок применения, и то, что они не вызывают полной элиминации возбудителя из организма (1,4).

Среди недостатков применения тетрациклина отмечается его гепатотоксичность при длительном применении и местно-раздражающее действие. Так в опытах, проведенные нами на котятах, экспериментально зараженных гемобартонеллезом, показали, что тетрациклин вызывает снижение количества паразитов в крови, но не освобождает организм от гемобартонелл и выздоровление животных идет медленно. На 7-й день применения препарата гемобартонеллы были выявлены вновь и далее их устанавливали на протяжении всего срока наблюдения, но степень поражения эритроцитов незначительная (1-3%). Состояние животных удовлетворительное, в местах инъекций наблюдали болезненность и отек. Котята были малоподвижны и, несмотря на хороший аппетит, имели недостаток веса (с 617± 24 до 561± 14 г).

Триметосул (составляющими являются сульфадиазин и триметоприм) оказывает выраженный лечебный эффект при парентеральном применении больным экспериментальным и спонтанным гемобартонеллезом животным и гемобартонеллоносителям. Трехкратное применение препарата в дозе 16 и 32 мг/кг вызывает выздоровление у 80 и 85,7% животных, и может быть рекомендовано для использования практикующими ветеринарными врачами при лечении кошек, истощенных или ослабленных болезнью.

Нашими исследованиями установлено, что наиболее эффективным, вызывающим полную элиминацию возбудителя из организма, является азидин в дозе 5 мг/кг. Это оптимальная доза для лечения кошек при экспериментальном и спонтанном гемобартонеллезе, имеет 100% эффективность. Следует также отметить, что и введение азидина в дозе 3,5 мг/кг давало положительные результаты, несмотря на последующее обнаружение возбудителя в крови. Побочные эффекты у кошек проявляются при введении более высоких доз азидина или при индивидуальной чувствительности и выражаются в местно-раздражающем действии повышенной возбудимости, кратковременной гипотензии, нарушение перистальтики пищеварительного тракта. Побочные действие азидина проходят через 48 часов с момента его воздействия.

Время продолжительности болезни при отсутствии лечения в весенний период составляет 3-8 недель, а в осенний - 1-2 месяца. Летом из клинических признаков заболевания на первый план выходит угнетение, анорексия, быстро прогрессирующее исхудание, отдышка, сердечно-сосудистые осложнения. Гемоглобинурия визуально проявляется очень редко (хотя биохимическое исследование мочи выявляет следы гемолизированных эритроцитов), субэктеричный симптом начинается уже на стадии полиорганной недостаточности. Осенью же наоборот. Причиной обращения владельцев животных к ветеринарному врачу зачастую является именно потемнение цвета мочи, наличие крови в моче, желтушное окрашивание кожи и слизистых при удовлетворительном общем клиническом состоянии кошки (биохимическое исследование мочи выявляет высокое значения уробилиногена и гемоглобина). Наиболее частыми причинами гибели животных летом является острая анемия и связанные с этим сердечно-сосудистые осложнения, а осенью, развивающаяся гепаторенальная недостаточность. Вышеперечисленные данные говорят о наиболее доброкачественном течении гемобартонеллеза осенью, чем летом. Смертность кошек от гемобартонеллеза составила 1%.

Современные исследования у кошек показали, что исход лечения гемобартонеллеза зависит от многих факторов. Для оценки эффективности лечения, прогнозирования его исхода следует учитывать длительность заболевания, наличие системных осложнений, инфицирования вирусами FeLV или FIV, все это ухудшает исход.

ЛИТЕРАТУРА

Ашаткин А.Ф., Васильев А.В., Санин А.В. Гемобартонеллез // Справочник. –М., 1998. –255 с.

Гаскелл Р.Н., Беннет М. Инфекционная анемия кошек (Гемобартонеллез) // Справочник по инфекционным болезням собак и кошек. – М., 1999. –224 с.

Гулюкин М.И., Листкова Н.А. Вирус лейкоза кошек и его роль в патологии // Ветеринария. –2000. –№ 4. –С. 18-22.

Дубровина Е. Любителям кошек о здоровье и болезнях. –М., 2000. –288 с.

Дюбо Ф. Два случая гемобартонеллеза кошек // Ветеринар. –М., 1999. –№ 5/6. –С. 33-36.

Колабский Н.А., Мельникова А.Д. Паразитарные включения в эритроцитах крови при эпизоотическом заболевании кошек // Сб. ЛВИ. –Л., 1951. –Вып. XII. –C. 177-180.

Кудряшов А.А. Патологическая анатомия и патогенез инфекционных болезней собак и кошек. –СПб., 1999. –24 с.

Лысенко А.Я. Руководство по тропическим болезням. –М., 1983. –С. 397.

Bobade P.A., Nash A.S. Rogerson P. Feline haemobartonellesis; natural infections and the relationship to infection with feline leukemia virus // Vet. Rec. -1999. –V. 9. –No 2. –P. 32-36.

Boujan C.E., Scharer V., Bestetti G.E. Haemobartonellen – Nachwesin Katzenblutausstrich // Schweiz Arch. Tierherld. –1991. –H. 133. –№ 3. – P. 153-156.

Carney H.C., England J.J. Feline haemobartonellosis // Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Praсt. –1993. –№ 1. –P. 79-90.

Hibler S.C.; Hoskins J. D.; Greene C. Rickettsial infections in dogs. Pt 3. Salmon disease complex and haemobartonellosis // Compendium on continuing Educate. practicing Veter . –1986. –V. 8. –№ 1. –P. 251-256.

Grindem C.B., Corbett W.T., Tomkins M.T. Risk factors for Haemobartonella felis infection in cats // J. Am. Vet. Med. Assoc. –1990. –V. 1. –№ 1. –P. 96-99.

Nash A.S., Bobade P.A. Haemobartonella felis infection in cats from the Glasgow area // Vet. Res. –1996. –V. 119. –№ 15. –P. 373-375.

Maede Y. Sequestration and phagocitosis of Haemobartonella felis in the spleen // Am. S. Vet. Res. –1979. –V.40. –№ 5. –P. 691-695.

Maede Y. Studiens on feline haemobartonellosis. VI. Changes of erythrocyte lipids concentration and their relation to osmotic fragility // Nippon Juigaku Zasshi. –1980. Jun. –V. 42. –№ 3. –P. 281-8.

Messick I.B., Berent L. M., Cooper S. K. Development and evolution of a PCR-based assay for detection of Haemobartonella in cats and differentiation of H. felis from related bacteria by restriction fragment length polymorphism analysis // J. Clin. Microbial. –1998. –V. 36. –№ 2. –P. 462-466.

Simpson C.F., Gaskin I.M., Harvey I.W. Ultrastructure of erythrocytes parasitized by Haemobartonella felis // J. Parasitol. –1978. –V. 64. –№ 3. –P. 504-511.

Waltner-Toews D. Organophosphate poisoning and hemobartonellosis in a cat // Med. Vet. Pract. –1981. –V. 62. –№ 1. –P. 48.

Yamaguchi N., Macdonald D.W., Passanise W.C., Harlour D.A., Hopper C.D. Parasite prevalence in free – ranging farm cats, Felis sicvesstirs catus // Epidemiol. D. and Infec. –1996. –V. 116. –№ 2. –P. 217-223.



С.А. Боляхина (ИЭВСиДВ, Новосибирск)

Просмотров: 41830

Смотрите также:

FIP. Современные подходы к диагностике инфекционного перитонита кошек

Инфекционный перитонит кошек (ИПК, Feline infectious peritonitis, FIP) ― тяжелое заболевание животных семейства кошачьих, приводящее к летальному исходу. Возбудитель ИПК входит в состав группы таксономически близких коронавирусов, включающую вирус энтерита кошек (ЭК), трансмиссивного гастроэнтерита свиней (ТГС) и коронавирус собак (CCV). Имеются данные, что вирус ИПК образуется в результате мутации авирулентного кишечного вируса ЭК. При этом вирус приобретает вирулентность, способность поражать моноциты и макрофаги и вызывать тяжелый перитонит. Сложность серологической диагностики ИПК связана с высоким антигенным сходством коронавирусов, в частности вирусов ЭК и ИПК и, соответственно, практически идентичным спектром генерируемых антител. Цель работы заключалась в определении диагностической ценности детекции антикоронавирусных антител методами иммуноферментного анализа (ИФА) и иммуноблоттинга.


Вирусные инфекции кошек

В настоящей статье упор сделан на наиболее распространенные вирусные заболевания кошек. К ним относят такие заболевания как бешенство, болезнь Ауески, панлейкопения, кошачий иммунодефицит, калицивирусная, коронавирусная, герпетическая и другие инфекции.

стерилизация кошки стационар