Боль. Современные понятия о боли

По мнению П.К. Анохина и И.В. Орлова боль это интегративная функция, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия повреждающего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, а также эмоции (1, 2).

В настоящее время признано, что кора больших полушарий участвует не только в осуществлении пространственно-временного анализа и мотивационно-аффективной оценки боли и сенсорной памяти, но также принимает участие в формировании нисходящей ингибирующей, антиноцицептивной системы, контролирующей поступающую с периферии болевую импульсацию. Антиноцицептивную (анальгетическую) систему головного мозга составляют те его зоны, электрическая стимуляция которых может обусловить обезболивание.(3)

Болевые ощущения воспринимаются специфическими болевыми рецепторами — ноцицепторами, которые представляют собой свободные неинкапсулированные нервные окончания древовидно-разветвленных афферентных волокон, расположенных в коже, мышцах, суставных капсулах, надкостнице, внутренних органах. Известны эндогенные вещества, которые воздействуя на эти рецепторы, способны вызывать болевые ощущения. Выделяют три типа таких веществ: тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, например Е2, ионы калия и водорода); плазменные (брадикинин, каллидин) и выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция Р). В настоящее время общепризнано, что основными проводниками импульсов болевой чувствительности являются миелинизированные А-дельта-волокна и немиелинизированные С-волокна, рецепторные зоны которых представлены свободными нервными окончаниями и гло-мерулярными тельцами. А-дельта-волокна обеспечивают главным образом эпикритическую чувствительность, а С-волокна — протопатическую (1,2,4).

Перемещающиеся в центростремительном направлении по тонким А-дельта и С-волокнам болевые импульсы достигают сначала расположенные в спинномозговых ганглиях первые чувствительные нейроны, а затем достигают тел вторых нейронов, т. е. Т-клеток, расположенных в задних рогах спинного мозга. Кроме того, от аксонов первого чувствительного нейрона отходят коллатерали, которые оканчиваются на клетках желатинозной субстанции, аксоны которых также оканчиваются на Т-клетках. Нервные импульсы, поступающие по коллатералям тонких миелинизированных А-дельта-волокон оказывают тормозное действие на Т-клетки, в тоже время импульсация, приходящая в спинной мозг по немиелинизированным С-волокнам, нейтрализует это тормозное воздействие на Т-клетки, вызывая их стойкое возбуждение (стойкое болевое ощущение). Мелзаком и Уоллом (5) в 1965 году было высказано предположение, что усиление импульсации по толстым волокнам (А-альфа) может затормозить это стойкое возбуждение и привести к облегчению боли. Таким образом, первым центральным звеном, воспринимающим афферентную информацию, является нейро-нальная система заднего рога спинного мозга.

Отсюда возбуждение распространяется по ряду путей, один из них — восходящие афферентные тракты (неоспинноталамический путь и палеоспинноталамический путь). Они проводят возбуждение к вышележащим отделам: ретикулярной формации, гипоталамусу, таламусу, к базальным ганглиям, лимбической системе и коре больших полушарий.

Функционирование нейронов задних рогов спинного мозга регулируется супраспинальной антиноцицептивной системой, которая представлена комплексом структур, оказывающих нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых импульсов с первичных афферентных волокон на вставочные нейроны (3). К этим структурам относятся ядра среднего мозга (околоводопроводное серое вещество), продолговатого мозга (большое ядро шва, крупноклеточное, гигантоклеточное, парагигантоклеточное и латеральное ретикулярное ядра; голубое пятно). Данная система имеет сложное строение и гетерогенна по своим механизмам. В настоящее время наиболее изучены три ее механизма: опиоидный, серотонинергический и адренергический, каждый из которых имеет свои морфологические и физиологические особенности.

Основными медиаторами антиноцицептивной системы являются опиатоподобные нейропептиды — энкефалины и эндорфины. Структуры антиноцицептивной системы содержат большое количество опиатных рецепторов, которые воспринимают не только адекватные эндогенные медиаторы, но и имеющие с ними химическое сходство болеутоляющие наркотические препараты. При этом наркотические анальгетики активируют богатую опиатными рецепторами антиноцицептивную систему, способствуя таким образом подавлению чувства боли. В процессе изучения эндогенных опиатоподобных нейропептидов уточнялось их строение. Это позволило создать препараты, являющиеся их антогонистами (налоксон, налтраксон) (6).

Другим классом нейромедиаторов, обнаруженных в структурах антиноцицептивной системы, оказались биогенные амины, влияющие на восприятие боли. Их продуцируют серотонинергические и норадреналинергические нейроны, в частности клетки lokus coeruleus. Идущие от них импульсы направляются к Т-клеткам задних рогов, имеющим альфа-адренергические рецепторы.

С биологической точки зрения следует различать физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного, защитного механизма. Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях.

Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение для организма. Она вызывает расстройство функций ЦНС, психические и эмоциональные нарушения.

Различают периферическую и центральную патологическую боль.
Центральная боль, по определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), характеризуется как боль, обусловленная поражением ЦНС. Однако в отличие от ноцицептивной (физиологической) боли, связанной с постоянной трансмиссией болевой импульсации по неповрежденным болевым структурам или с недостаточностью антиноцицептивных влияний, центральная боль возникает в результате структурных нарушений в системе, обеспечивающей порождение болевого ощущения. Источником центральной боли может быть любой процесс, приводящий к поражению соматосенсорных структур, участвующих в проведении афферентной импульсации, а также образований головного мозга, контролирующих поступающую сенсорную информацию. К основным проявлениям патологической хронической боли относятся:
- Кдузалгия (интенсивная, жгучая, непереносимая боль).
- Гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции).
- Гипералгезия (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны повреждения или отдаленных областей).
- Аллодиния (провокация боли при действии неноцицептивных, различных по модальности раздражений).
- Отраженные боли.

Возникновение приступов боли при действии дистантных раздражителей (например, сильного звука).

- Постоянная, непроходящая боль.
- Спонтанные приступы боли без провокации и некоторые другие проявления.


Теории формирования болевых синдромов.
До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли:
- Теория «воротного контроля» Мелзака и Уолла (5).
- Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского (7).
- Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли (8).

Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом (5). Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые расторма-живаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию.

В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.
Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским (1976) (7), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции — агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома (9).

Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической ал-гической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности. Сформированная под влиянием болевой им-пульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны анти-ноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС (1).

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование генераторов объясняют тот факт, что хирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.

Существующие патофизиологические и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли (9, 10, 11). Среди возможных механизмов возникновения центральной боли наиболее важное значение имеют:
- утрата центрального ингибирующего влияния на миелинизированные первичные афференты;
- реорганизация связей в области афферентных структур;
- спонтанная активность в спинальных нейронах болевой чувствительности;
- дефицитарность (возможно генетическая) эндогенных антиноцицептивных структур (снижение уровня энкефалиновых и серотониновых метаболитов в цереброспинальной
жидкости).


Методы обследования животных с болевыми синдромами
Проблеме исследования боли посвящено большое количество работ, предлагающих различные методические подходы. Однако изучение болевого феномена представляет определенные трудности. Одной из главных проблем является сложность объективного анализа болевого синдрома. Попытки объективизировать боль с помощью различных методов предпринимались неоднократно. Регистрация изменений сосудистого тонуса, кровенаполнения сосудов, биоэлектрической активности мозга, электромиографических и термографических параметров, анализ содержания моноаминов и эндорфинов в крови и спинномозговой жидкости и другие исследования лишь указывают на то, что выявляемые нейрофизиологические, гуморальные и вазомоторные сдвиги ассоциированы с болью. Однако эти признаки неспецифичны, а значит не могут быть критерием объективизации боли. Большинство разработанных методик, используемых для изучения боли в ветеринарной практике, основываются на субъективной оценке. Это в основном некоторые нейрофизиологические тесты.

Довольно широко используется в практике метод регистрации вызванных потенциалов (ВП) (12). ВП представляет собой результат сложной обработки афферентного импульса на уровне рецепторов, периферических нервов, специфических реле, неспецифических звеньев ретикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга. В связи с этим, в его форме определенным образом отображаются влияния каждого из перечисленных уровней, а отдельные компоненты ВП отражают состояние структур разных отделов нервной системы. Учитывая участие многих уровней и систем нервной системы в формировании боли, для исследования состояния и роли различных церебральных механизмов в организации соматосенсорной, в том числе и болевой, афферентации в основном используется метод соматосенсорных ВП. При болевых феноменах, не сопровождающихся поражением афферентных систем, ВП характеризуются повышением амплитуд, укорочением латенций. При заинтересованности соматосенсорных афферентных проводников отмечаются, напротив, удлинение латенций и снижение амплитуд (12).

Аффекты ТЛЭС, как предмет научного исследования, впервые стали изучаться французским физиологом С. Ледюком с целью получения электронаркоза. Исследования в области электронаркоза продолжались вплоть до 1970-х годов. В данном направлении работал ряд групп инженеров во Франции, России, США и в других странах с целью введения в широкую клиническую практику электронаркоза и несколько позднее электросна. Возник ряд научных обществ, объединяющих усилия исследователей в этой области. Однако было установлено, что такой метод как электросон является малоэффективным, а наркоз, вызываемый электрическими транскраниальными воздействиями, скорее напоминает электрошок и в чистой форме представляется опасным. Метод ТКЭС эндорфинных структур мозга разработан в Институте физиологии им. академика И.П. Павлова РАН в лаборатории физических методов обезболивания под руководством профессора В.П. Лебедева (13). В экспериментальных исследованиях с авторадиографическим выявлением активированных зон головного мозга с помощью 2-дезокси-а-1-3 Н-глюкозы было показано (Лебедев В.П., 1986), что при ТКЭС возникает селективная активация эндорфинных структур антиноцицептивной системы (дорсомедиального ядра гипоталамуса, околоводопроводного серого вещества, ядер шва) с одновременным устранением активации нейронов тех структур, которые проводят болевую импульсацию (релейных ядер продолговатого мозга и таламуса, соматосенсорной коры) (13,14).

В последующем был разработан и экспериментально обоснован режим ТКЭС прямоугольными импульсами с частотой 77 Гц, длительностью 3,75 ± 0,25 мс в сочетании с гальванической составляющей, в 2 — 5 раз превышающей по своей величине средний импульсный ток. Именно такой режим является оптимальным, так как при изменении этих параметров на 10 — 15% анальгезия прекращается. Существует пороговая величина суммарного тока: 3 — 3,5 мА. Воздействие суммарным током меньшей величины не вызывает анальгетического эффекта. Соотношение постоянного и переменного тока составляет 2:1, частота — 77 Гц. Обезболивающий эффект развивается вследствие воздействия именно импульсного тока. Анальгетический эффект при выполнении процедуры достигает максимальной величины к 16 — 20 минуте и после прекращения ТЭС сохраняется в течение 4—12 часов (14).

Многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями подтверждается опиоидная природа медиаторов при ТКЭС (13,14). Основными медиаторами антиноцицептивной системы являются опиатоподобные нейропептиды — энкефалины и эндорфины. Выявлено, что у животных с хронической болью концентрация бета-эндорфинов почти в 1,5 раза ниже, чем у здоровых. После процедуры ТЭС содержание бета-эндорфинов возрастает, в среднем, в 5,8 раза и достигает такового у здоровых особей. Доказано также участие серотониновой системы мозга в развитии транскраниальной электроанальгезии. Учитывая влияние на процессы нейротрансмиттерного обмена, включая воздействие на антиноцицептивную систему, на центральные механизмы сосудистой регуляции, позитивное воздействие на эмоциональную сферу, применение данного метода представляется обоснованным в лечении данного контингента больных животных.


Литература:
1. Болевой синдром. //Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. — Л.: Медицина, 1990. — 336 с.
2. Кассиль ГН. Наука о боли. — М.: Медицина, 1975.
3. Basbaum A.I., Fields H.L. Endogenous pain control mechanisms: Review and hypothesis — //Arch. Neurol. — 1978. -Vol4.- P. 451-461.
4. Willis WD., Westlund KM. Neuroanatomy of the pain system and of the pathways that modulate pain //J. Clin. Neurophysiol. - 1997. - Vol. 14. - R 2-31.
5. Melzak R., Wall PD. Pain mechanisms: A new theory //Science. - 1965. - Vol. 150. - R 971-979.
6. Huges J. Opioid Peptides. //Br. Med. Bull. - 1983. -Vol 39. -Rl.
7. Крыжановский ГН. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М: Медицина, 1980. - 360 с.
8. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzak R. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence //Pain. — 1993. — Vol 52. - p.259-285.
9. Крьгжановский ГН. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М: Медицина, 1997.-352 с.
10. Bovie J. Central pain //in: Textbook of Pain/ Eds. Wall PD., Melzak R. - 1994. - 3rd edn. - Churchill Livingstone, 1994. - R871-902.
11. Bonika J.J. The Management of Pain. — 2-nd Ed. — Philadelphia: Tea and Febiger. — 1990. — 212 p.
12. Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике //Под ред. В.В. Гнездиц-кого, A.M. Шамшиновой: - М.: АОЗТ «Антидор», 2001. -480 с.
13. Лебедев В.П. Транскраниальная электроанальгезия //Болевой синдром /Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. — Л.: Медицина, 1990. — С. 162-172.
Лебедев В.П., Савченко А.Б., Оттелин В.А., Кучеренко Р.П. Значение серотонинергической системы мозга для развития транскраниальной электроанальгезии. Транскраниальная электростимуляция. - СПб, 2001. - С. 106-125.



Просмотров: 3280

Смотрите также:

Болезни предстательной железы у кобелей

Болезни предстательной железы занимают значительное место среди заболеваний урогенитального тракта у кобелей. Проведя выборку больных с 1991 года, мы обнаружили, что болезни предстательной железы и сопутствующие им осложнения встречались у 146 самцов различных пород собак. Количество больных, страдающих болезнями предстательной железы, впечатляет, но среди общего количества пациентов, поступающих в нашу клинику, они не являются доминирующими. Однако трудности диагностики, сложность и зачастую малая эффективность терапевтического и хирургического лечения заставляют перевести данную патологию в категорию особо тяжелых болезней.


Влияние общего обезболивания и операционной травмы на показатели иммунитета у щенков

В последние годы появились публикации о влиянии наркотических веществ, нейролептиков и анестезирующих препаратов, а также операционной травмы, обуславливающих формирование иммунодефицитных состояний. Наиболее актуальна эта проблема для животных первого года жизни, так как молодняк подвергается энергичной иммунизации. Однако большинство авторов лишь констатируют факт негативного влияния наркоза на естественную резистентность и на гуморальный поствакцинальный ответ.

стерилизация кошки стационар