Астматический синдром кошек

Бронхиальная астма является не эпизодической, а хронической болезнью, протекающей и в бессимптомные периоды.

Согласно принятой ВОЗ номенклатуре астмы, у человека рассматривают ряд этиологических факторов:

• аллергическую реакцию I типа, при хронизации процесса прогрессирующую до IV типа;
• генетическую предрасположенность;
• психосоматические явления;
• гормональные нарушения.

В зависимости от преимущественной роли того или иного фактора выделяют аллергическую и неаллергическую астму.

В ветеринарной практике астматический синдром сравнительно часто встречается у кошек, но вправе ли врачи ставить диагноз «Бронхиальная астма»?

Этиопатогенетические характеристики удушья у кошек
Астматические явления наблюдают у кошек сезонно. Так, за лето 2007 г. автор статьи не наблюдал ни одного случая астматического кашля или экспираторной одышки у кошек, но весной того же года было зарегистрировано 18 таких случаев. В целом астматический синдром кошек (АСК) проявляется преимущественно весной и осенью, реже — в зимний период, летом — как исключение.

Клинические проявления АСК
Они разнообразны — от некоторого диспноэ до ярко выраженной экспираторной одышки, от редкого покашливания до удушливого кашля. Чаще всего владельцы обращаются с кашлем, по описанию сходным с кардиогенным кашлем собак, но кашлевой синдром у кошек не бывает связан с болезнями сердца. В большинстве случаев таких животных уже лечили при подозрении на инфекционные болезни, пневмонию и т.д. Однако даже в острых случаях при астматическом кашле не наблюдают лихорадочной реакции, приступы кашля всегда внезапны, а в периоды покоя, как правило, усиления кашлевого рефлекса не бывает.

Для постановки диагноза важно исключить легочные паразитарные болезни — алеуростронгилез (распространен в Америке) и дирофиляриоз (чаще встречается в Краснодарском крае, Ростовской области и других южных регионах). В северо-западном регионе эти болезни не зарегистрированы.

Диагностические исследования
Анализы крови неспецифичны. В острый период, характеризующийся выраженным бронхоспазмом, экспираторной одышкой, крепитирующими шумами при аускультации легких, в периферической крови часто наблюдают выраженную эозинофилию (до 40%), а в некоторых случаях — эозинофильный лейкоцитоз. Но такая эозинофилия может встречаться и при других болезнях, сопровождающихся выраженной аллергизацией. В периоды хронического течения ее может не быть, либо наблюдают слабую нейтрофилию.

Рентгенографические изменения неспецифичны, но исследование необходимо для оценки органических повреждений и осложнений астмы.

При легкой степени и хроническом течении они не выявляются.

При значительных, длительных приступах удушья развивается вторичная эмфизема, характеризующаяся повышением контрастности (признаки гипервентиляции), уплощением диафрагмы. На этой стадии при аускультации легких выявляются характерные крепитация и свистящие бронхиальные шумы.

При вялом течении астмы, сопровождающемся приступообразным кашлем, можно наблюдать утолщение и уплотнение стенок бронхов (усиление бронхиального рисунка), что также происходит при хроническом бронхите.

Проведение бронхоскопии при АСК весьма затруднительно. У человека подозрение на бронхиальную астму является противопоказанием для ее проведения. Гиперреактивность бронхов приводит к сильнейшему спазму в ответ на попытку ввести бронхоскоп, причем углублением анестезии и атропинизации спазм не купируется. Применение новокаиновых и лидокаиновых гелей несколько облегчает процедуру. Однако если при попытке ввести бронхоскоп развивается резкий спазм бронхов и трахеи, врач не должен настаивать на визуализации слизистой оболочки трахеи (из-за большого количества слизи адекватно оценить ее состояние не удастся), но обязательно необходимо взять слизь для цитологического исследования. В периоды ремиссии, при вяло текущем синдроме бронхоскопия более успешна: можно заметить некоторую инъекцию сосудов слизистой оболочки трахеи и избыток слизи.

Важнейшим диагностическим критерием при АСК является цитологический анализ бронхиальной слизи. Макроскопически она часто не имеет цвета или имеет слегка зеленоватый оттенок и определенную мутность, что иногда ошибочно принимают за свидетельство активного гнойного процесса. Слизь всегда густая, способная формировать пробки в дыхательных путях. При цитологическом исследовании в ней обнаруживают обилие эозинофилов, несколько меньшее количество тучных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов (рис. 1). Микрофлора отсутствует либо присутствует в незначительном количестве.



Рис. 1. Микроскопия бронхиальной слизи. Окраска мазка по Райту (ок. х 10, об. х 100)


Местная эозинофилия указывает на аллергический характер, но выявить конкретный аллерген автору статьи пока не удалось. М. Мартини и Б. Коркорен (2004) и Ф. Пэдрид (2005) считают, что основным аллергеном для кошек является перхоть человека, на втором месте — домашняя пыль.

Таким образом, основным этиологическим фактором в развитии АСК является аллергическая реакция, в связи с этим патологию часто называют аллергическим бронхитом кошек.

От хронического бронхита, характеризующегося гипертрофией стенок бронхов и меньшей густотой слизи, в которой превалируют нейтрофилы и макрофаги, АСК отличает именно аллергическая составляющая — местная эозинофильная инфильтрация.

Убедительных данных о наследственной предрасположенности к астматическим явлениям у кошек на сегодняшний день нет. Возможность психосоматических явлений пока недоказуема.

Клинические признаки, этиологические и патогенетические факторы развития АСК схожи с таковыми при бронхиальной астме у человека, но ввиду недоказанности роли отдельных факторов говорить, что это одна и та же болезнь, не совсем правильно. В связи с этим термин «бронхиальная астма» следует оставить в практике медицины человека, а термином «АСК» обозначать самостоятельную болезнь кошек (аллергический бронхит или астму).

Учитывая сходства астмы кошек с бронхиальной астмой человека, у ветврача естественно возникает желание назначить аналогичное лечение, пересчитав дозировки и учитывая индивидуальную чувствительность кошки. К сожалению, такой подход оказывается неправильным. Антигистаминные препараты — основа лечения патологии у человека — у кошек неэффективны. Адренергические агонисты — сальбутамол, тербуталин и прочие препараты, используемые в острых случаях в медицинской практике, — в практике автора оказывались эффективными при различных бронхоспазмах только у собак (острый отек легких, эозинофильная гранулема). При астме кошек они давали слабый и очень кратковременный эффект, хотя при угрожающих жизни приступах их применение было оправданно. Аэрозоль сальбутамола можно распылять в области морды, это может частично купировать приступ.

Основой лечения является глюкокортикостероидная терапия. В острой стадии преднизолон инъецируют в дозировке 2 мг/кг, 2 раза в день. Полное исчезновение симптомов астмы за 2-3 дня подтверждает диагноз. После купирования симптомов можно использовать прологированные препараты, но, учитывая объем их побочного действия, автор рекомендует использовать препараты короткого действия. .Эффективно назначение таблетированного преднизолона на 3-4 недели в дозировке 0,3-0,5 г/кг, 2 раза в день. Курс препарата рекомендовано повторять при возобновлении симптомов, чаще это происходит весной и в начале осени. Постепенно эффективность преднизолона может снижаться, в этом случае дозировку увеличивают в 2 раза. С необходимостью дальнейшего увеличения дозы автор еще не сталкивался.

B.C. ГЕРКЕ, К.В.Н., Санкт-Петербургская Академия ветеринарной медицины, ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург