Катаракта у собак и кошек

Катаракта у собак и кошек

Катаракта – одно наиболее распространенных офтальмологических заболеваний животных, приводящее к снижению зрительных функций вплоть до полной слепоты. Среди мелких домашних животных катаракта преобладает у собак.

Основные этиологические факторы развития катаракты у собак и кошек следующие:
Наследственная катаракта формируется вследствие породной предрасположенности, которую имеют около 140 различных пород собак (Gelatt 2007, Vol 2, page 869). Преимущественным типом наследования является аутосомно-рецессивный тип – у 65 % животных, и доминантный – у 35% животных. Наследственная катаракта бывает врожденной, может проявиться в первые месяцы жизни, в год, в 2–3 года, в 5–6 лет. Она, как правило, двусторонняя, появляется внезапно, прогрессирует быстро. Такая катаракта не связана с возрастом, травмами и инфекциями глаз, но часто сопровождается ленсиндуцированными увеитами (LIU) и наследственными заболеваниями сетчатки (PRA). Подтверждением диагноза является проведение генетических тестов.

Возрастная катаракта встречается реже, формируется у животных старше 8 лет и имеет медленное прогрессирование. Возрастная катаракта как правило достаточно плотная (плотность ядра зачастую бывает 3–4 степени), что необходимо учитывать при выборе хирургической методики ультразвуковой фрагментации ядра.

Диабетическая катаракта встречается у 5–20 % (по некоторым данным до 50 %) животных, страдающих сахарным диабетом. При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. Диабетическая катаракта мягкая, очень быстро прогрессирует, приводит к набухающей форме, зрачковому блоку, развитию острого приступа глаукомы или аутоиммунному панофтальмиту.

Травматическая катаракта. Большинство проникающих травм глазного яблока с повреждением передней капсулы хрусталика сопровождаются образованием травматической катаракты. Травматическая катаракта очень вариабельна по скорости созревания и развитию осложнений. У молодых животных до года с отсутствием сформированного ядра даже незначительное повреждение капсулы практически в 90 % случаев приводит к оводнению и набуханию хрусталиковых волокон, и развитию факоморфической глаукомы буквально за несколько часов. У животных старше двух – трех лет хрусталиковые осложнения развиваются не так быстро. На наш взгляд травматические катаракты, особенно у молодых животных необходимо оперировать как можно раньше, не дожидаясь развития осложнений. Вопрос о целесообразности имплантации искусственного хрусталика решается в каждом случае отдельно.

Увеальная катаракта формируется у животных с увеитами вследствие токсического поражения хрусталика продуктами воспаления, развития задних синехий и зрачковых фибринозных мембран. После факоэмульсификации тяжелых форм увеальной катаракты, осложненных синехиями и швартами, может возникнуть большое количество постоперационных геморрагических, фибринозных и экссудативных осложнений. Поэтому подобные катаракты требуют проведения хирургического лечения в стадии ремиссии и тщательной предоперационной подготовки.
У кошек наследственная катаракта наблюдется гораздо реже, чем у собак. Она, как правило, носит врожденный характер и проявляется в первые месяцы жизни. Факоэмульсификацию врожденной катаракты у котят мы проводим начиная с двух месяцев через два парацентеза методом аспирации – ирригации без ультразвука с обязательным введением активаторов тканевого плазминогена 0,1 мл в переднюю камеру в конце операции для профилактики фибринозного увеита и задним капсулорексисом для профилактики вторичной катаракты.

Механизм развития катаракты у собак и кошек
У животных помутнение хрусталика образуется вследствие изменения состава водянистой влаги передней камеры: снижения метаболизма аминокислот, АТФ, ионов NA и К в волокнах хрусталика, ослабления гликолиза, обеспечивающего энергией биохимические реакции в тканях хрусталика. Отмечено также уменьшение содержания карбоангидразы в тканях хрусталика. Уменьшение содержания карбоангидразы затрудняет дыхание тканей хрусталика, что ухудшает выведение углекислоты и воды и способствует развитию гидратации хрусталика в начале развития катаракты. Под влиянием этих факторов нарушаются внутримолекулярные связи белковых молекул, происходит структурные изменения, т. е. денатурация белка. При этом происходит увеличение количества воды и высокомолекулярных протеинов. Эти протеины токсичны для тканей глаза, в первую очередь для сетчатки, и вызывают ленсиндуцированный увеит. Накопление воды приводит к набуханию, деструкции волокон и помутнению хрусталика.

Диагностика, стадии и медикаментозное лечение катаракты
Диагностика катаракты не представляет сложностей. Основными стандартными методами диагностики явлется биомикроскопия, тонометрия, и офтальмоскопия. Однако стандартные офтальмологические методики исследования катаракты не всегда являются достаточно информативными, например при подозрении на сопутствующую PRA. В этом случае применяют дополнительный метод диагностики на специализированной аппаратуре – электроретинографию. В настоящее время при катаракте ЭРГ является наиболее информативным методом исследования, позволяющим оценить нарушение функционального состояния сетчатки при ее отслойке, кровоизлияниях, всех видах наследственных заболеваний сетчатки и для прогнозирования послеоперационного восстановления зрительных функций.

В клиническом течении различают четыре стадии развития катаракты: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую.

При начальной катаракте зрение сохранено полностью, животное хорошо ориентируется в незнакомых местах. Биомикроскопически мы визуализируем голубоватый цвет зрачков, незначительное помутнение хрусталиков, расширение хрусталикового шва – характерный треугольный значок «мерседес», при офтальмоскопии четко видны все детали глазного дна.

При незрелой катаракте происходит более интенсивное голубое или белесое помутнение хрусталика, зрение частично снижается, животное начинает хуже ориентироваться в незнакомых местах, промахиваться при игре с подброшенными игрушками. При офтальмоскопии детали глазного дна не видны и это является основным признаком при дифференцировке начальной и незрелой катаракт.

Зрелая и перезрелая катаракты характеризуются полной потерей зрения, животное полностью слепое, перестает играть, становится вялым, пугливым, на все натыкается в незнакомых местах. При осмотре переднего отрезка хрусталики абсолютно непрозрачные, белого цвета.

Отличительной особенностью перезрелой катаракты является фиброз, сморщивание капсулы хрусталика, отложение под ней кристаллов. При офтальмоскопии – глазное дно не видно за счет мутного хрусталика.

Медикаментозное лечение катаракты возможно только на ранних стадиях, когда животное еще хорошо видит и ориентация в пространстве сохранена полностью. Назначаются квинакс, офтан катахром, витай-одурол, витафакол, каталин, тауфон – по одной капле два раза в день в больной глаз курсами – один месяц капать, один месяц перерыв.

Но медикаментозное лечение не вылечивает катаракту и не восстанавливает зрение. Назначение капель только временно замедляет развитие катаракты, не останавливая полностью ее прогрессирование. Основной метод лечения катаракты – хирургический. При ухудшении зрения назначение капель противопоказано.

Осложнения после медикаментозного лечения катаракты у собак и кошек
Отказ от операции и затягивание медикаментозного лечения не только при зрелой, а даже при незрелой катаракте у большинства животных приводит ко многим тяжелым осложнениям, таким как: ленсиндуцированные увеиты, набухающая катаракта, острый приступ глаукомы, аутоиммунные панофтальмиты.

Ленсиндуцированнный увеит (LIU) возникает при созревании катаракты и увеличении в хрусталике высокомолекулярных протеиновых комплексов обладающих высокой степенью антигенности и токсичности для всех внутренних оболочек глаза, в первую очередь для сетчатки. Токсическое действие протеинов приводит к высвобождению, накоплению простагландинов и миграции иммунокомпетентных клеток в окружающие хрусталик структуры глаза: влагу передней камеры, радужную оболочку, цилиарное тело. Основными симптомами LIU являются нарастающая перикорнеальная инъекция сосудов, изменение архитектоники и цвета радужки, образование задних синехий и фиброваскулярных зрачковых мембран. Осложениями ленсиндуцированных увеитов являются ранняя токсическая ретинопатия с необратимой потерей зрительных функций сетчатки, вторичная глаукома и субатрофия глазного яблока после тяжелых длительно протекающих фибропластических увеитов.

Набухающая катаракта у животных и развитие острого приступа глаукомы обусловлены усилением процессов оводнения полупрозрачного или мутного хрусталика. В результате проникновения камерной влаги в толщу хрусталика блоки достаточно крупных, непрочно связанных между собой хрусталиковых волокон, начинают набухать и теряют свою прозрачность. Вследствие гипергидратации сначала поражаются наружные, а затем и более глубокие слои хрусталика, принимающие консистенцию детрита. Набухающие катаракты характеризуются не только быстрым снижением зрительных функций, но и наличием мелкой передней камеры, ригидным зрачком, и, как следствие всего этого, повышением внутриглазного давления.

Развитие вторичной глаукомы в этих случаях, связано с механической блокадой угла передней камеры и нарушением циркуляции внутриглазной жидкости из задней в переднюю камеру. Таким образом, возникает градиент давления, а именно его повышение в заднем отрезке глаза за счет объемных показателей, и его снижение в передней камере, что приводит к сдвигу иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди. На этом фоне внутриглазное давление повышается очень быстро и может достигать критических величин (более 50 мм рт.ст.) буквально в течение нескольких часов. Вследствие такого высокого внутриглазного давления быстро развивается полная атрофия зрительного нерва.

При набухающей катаракте необходимо экстренное удаление хрусталика. На наш взгляд любая катаракта с признаками набухания, даже при нормальном глазном давлении требует срочной факоэмульсификации. В противном случае капсула хрусталика лопается, антигенные для остальных тканей глаза хрусталиковые массы выходят в переднюю камеру и в стекловидное тело, вызывая аутоиммунный панофтальмит, приводящий к последующему удалению глазного яблока.

Аутоиммунные панофтальмиты, описанные выше, возникают при катаракте вследствие выхода хрусталиковых масс в переднюю и заднюю камеры. Возникновение аутоиммунного токсического воздействия обусловлено лизисом внутриглазных оболочек за счет цитонекротического действия аминокислот хрусталиковых масс (цистеина, тирозина, глютаминовой и глютатионовой кислоты). Процесс нарастает остро, развитие заболевания агрессивное, бурно прогрессирующее (злокачественное), обычно завершается гибелью глазного яблока. При осмотре глаза: отек век значительный, веки уплотнены, конъюнктива резко гиперемирована и инъецирована. В передней камере сначала визуализируется гипопион и диффузно расположенные хрусталиковые массы. В последующем роговица быстро отекает и мутнеет, отмечаются складки десцеметовой оболочки, а при повышении глазного давления стрии Хаабса, биомикроскопия внутренних структур передней камеры и хрусталика становится невозможной. На УЗИ в стекловидном теле выявляется тотальное грубое фиксированное помутнение, представляющее собой конгломерат расплавленных тканей.

Антибактериальная и кортикостероидная терапия аутоиммунного панофтальмита как правило бывает неэффективной. Интравитрельное промывание стекловидного тела растворами амикацина и цефтазидима у пяти наших пациентов так же оказалось бесполезной процедурой. Ни у одного из пяти животных не удалось добиться купирования симптоматики. При аутоимунном панофтальмите операциями выбора являются энуклеация или эвисцерация с имлантацией внутриглазного протеза. При тяжелом панофтальмите с вовлечением тканей орбиты и ретробульбарной клетчатки в процесс воспаления на наш взгляд предпочтительней энуклеация в силу ее большей безопасности.

Заключение
Таким образом, катаракта у животных является полиэтиологическим заболеванием. Основными причинами ее возникновения являются: генетическая предрасположенность, возрастные изменения в хрусталике, сахарный диабет, травмы глаза, перенесенные увеиты. На ранних стадиях катаракты возможно медикаментозное лечение, направленное на замедление развития катаракты. Однако основной метод лечения катаракты – хирургический.

Отказ от операции и затягивание терапевтического лечения у большинства собак и кошек приводит ко многим тяжелым осложнениям таким как: ленсиндуцированные увеиты, набухающая катаракта, острый приступ глаукомы, аутоиммунные панофтальмиты.

Шилкин А. Г., ведущий ветеринарный офтальмолог, доцент, кандидат наук,
Ротанов Д. А., кандидат наук,
Павлова Т. Н., кандидат наук,
Новикова К. А., ветеринарный врач.
Глазной ветеринарный центр доктора Шилкина А. Г.

Просмотров: 7088

Смотрите также:

Препараты Альфаган и Комбиган в лечении глаукомы у собак и кошек
Препараты Альфаган и Комбиган в лечении глаукомы у собак и кошек

Глаукома у мелких домашних животных – тяжелая патология, заканчивающаяся как правило слепотой и потерей глаза как органа. В силу такого неблагоприятного прогноза заболевания все новые лекарственные препараты и передовые направления лечения глаукомы очень интересны для практикующих ветеринарных офтальмологов. В данной публикации мы хотим представить новые гипотензивные препараты для лечения глаукомы у животных: aльфа-адреномиметики на основе бримонидина.


Принципы диагностики и лечения язвы роговицы у птиц
Рис.1. Язва роговицы и гнойный конъюнктивит у птенца голубя

Язвенный кератит, или язва роговицы, – воспаление роговицы, характеризующееся нарушением целостности ее тканей с образованием дефекта различной площади и глубины.

стерилизация кошки недорого