Акантоз

ЭТИОЛОГИЯ: дисфункция наследственного, конгенитального и, вероятно, идиопатического характера эпифиза и меланотонино-генетичекой его части. Имеется гипотеза, что это состояние связано с дефицитом ТСГ.
Дополнительные причины: дисфункция половых гормонов и среднего отдела гипофиза.

ПАТОГЕНЕЗ: органы и системы остаются без изменений, наблюдается пигментация с предрасположенностью к меланоме. Меланин синтезируется в меланоцитах: клетках, расположенных между клетками герминативного слоя эпидермиса. Меланоциты синтезируют тирозиназу, которая в присутствии меди и оксида тирозина превращается в DOPA; в результате серии дополнительных окислений и одной полимеризации зернышки пигмента меланина формируют множество элементарных зернышек или меланосом.
Зернышки меланина впоследствии диффундируют в глубокие эпидермальные слои волоса. У различных индивидов может варьировать активность меланоцититов, но не их число.
Меланоциты стимулируются MSH (меланостимулирующим гормоном) или меланотропином, синтезированным средней частью гипофиза и через АСТГ.
Гипоталамусный меланостатин (melanotropin-release inhibiting factor) ингибирует свободу MSH, а эпифизарный меланотонин является антагонистом MSH.
Следовательно, вспомогательное этиопатогенетическое значение имеют все эндокринные органы, имеющие отношение к этому кратко описанному процессу, а именно: щитовидные железы (производят тирозин), надпочечники и половые железы (окислительно-восстановительные реакции), гипофиз (производит MSH), гипоталамус (производит меланостатин) и, естественно, эпифиз (производит меланотонин).

ОСОБЕННОСТИ:
Породная предрасположенность: преимущественно таксы.
Возрастные границы: все возраста, но более предрасположены животные с ожирением.
Локализация: подмышечная область - нижняя часть живота- внутренняя сторона бедер- коленный сустав и икры - лихенизация повреждений.

Клиника: в начале: эритема, затем коричневая пигментация, переходящая затем в серо-чернееющую. В начале: никакого зуда, но иногда процесс становится очень интенсивным.

Суммарная клиника:
1. Алопеция,
2. Гиперкератоз;
3. Кожная гиперпигментация;
4. Кожная эритема;
5. Кожные папулы,
6. Кожные пустулы, Пустулёз;
7. Кожный отёк;
8. Лимфаденопатия;
9. Ломкая кожа;
10. Необычный, зловонный запах кожи;
11. Папулёз;
12. Пруритус, зуд;
13. Себорея олеозная;

ЛЕЧЕНИЕ:

Общее:
- пролонгированная кортикотерапия:
- Преднизолон (Prednisolon): 1-2 мг/кг/2 раза в день/ пер ос для альтернирующих дней;
- Преднизон (Prednison) (Dehydrocortison): 0.5-2 мг/кг/2 раза в день/ пер ос для альтернирующих дней;
- антитиреоидные средства (типа Benzylthiouracil): назначаются на большой период времени, порой пожизненно;
- Melatonin: эпифизный гормон, ингибирующий синтез гипофизного меланотропина.
- вит Е (dl-альфа-tocopherol acetate) в дозе 100-400 мг/ пер ос 2/день;
1 мг dl-альфа-tocopherol acetate = 1 UI;
воздействовать 30-60 дней, до получения результата.

Локально:
- селено-содержащие шампуни;
- кортикоидно-антибиотиковые препараты;
- дегтевые мази;
- ретиноиды;

РАЗВИТИЕ: пигментация.

ПРОГНОЗ: от сомнительного до неблагоприятного в отношении заболевания

Просмотров: 1770

стерилизация кошки стационар