Миксоматоз кроликов

Миксоматоз (Myxomatosis — лат., Myxomatosis — англ.) - вирусная болезнь кроликов, характеризуется высокой летальностью, образованием поверхностных опухолей в различных частях тела и поражением видимых слизистых оболочек.

Распространенность. Болезнь впервые была описана в 1896 г. в Южной Америке и обнаружена у импортированных из Европы кроликов. Широко распространена она среди диких кроликов Южноамериканского континента и протекает латентно. В Австралии вирус миксоматоза применен для биологической борьбы в популяции диких кроликов, вызвавший среди них в 1952—1955 гг. опустошительные эпизоотии. Однако в последующие годы в связи с появлением менее патогенных штаммов возбудителя и повышением резистентности потомства летальность кроликов значительно снизилась.

Миксоматоз кроликов обнаружен в 1952 г. на фермах в окрестностях Парижа. Появление его также связано с искусственным заражением популяции диких кроликов. Панзоотия этой болезни в Европе возникла в 1954 г., которая распространялась со скоростью 450 км в год и охватила почти все страны Западной Европы (Великобритания, Голландия, Дания и др.), в 1955 г. достигла ГДР, ЧССР и Австрии, еще через год проникла в Польшу, в 1961 г. появилась в Скандинавских странах. В 1967 г. в странах Европы вновь зарегистрированы эпизоотии миксоматоза (С. Becker, 1980). В 1973—1974 гг. болезнь отмечена в Югославии (S. Durisic, 1976). Во Франции после тяжелых эпизоотии в 1952—1954 гг. болезнь протекала хронически, а в 1974 и 1977 г. вновь возникли эпизоотии (P. Saurat, 1978).

Экономический ущерб значительный. В первичных очагах болезнь протекает тяжело, вызывая гибель до 99,5% кроликов.

Возбудитель миксоматоза — ДНК-содержащий вирус, рода Leporipoxvirus, семейства Poxviridae. Вирионы крупные, в форме кирпича с трехслойной мембраной, размеры 290x230x80 нм. Вирус чувствителен к эфиру, не обладает гемагглютинирующими свойствами. Культивируется в куриных эмбрионах при заражении на хориоаллантоисную мембрану и культурах клеток почек кроликов и фибробластов сердца. Вирус термолабилен, инактивируется в течение часа при 37 °С, нагревание при 55 °С убивает его за одну минуту. Устойчив в широких пределах рН 4—12, а также к действию химических веществ — борной кислоты, марганцовокислого калия, фенола, разрушается 2%-ным раствором формалина. В высушенных шкурках кролика сохраняет вирулентность в течение 220 дней (F. Fenner, К. Meyers, 1978).

Патогенез. Установлено, что насекомые шюкулируют вирус (подобно летающей булавке) в кожу животного, а не в кровь (F. Fenner, 1952, 1956; М. Day, 1956). После первичного размножения на месте введения, чаще всего на слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, вирус проникает лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, где через 48 ч начинается вторая стадия размножения. Уже на 3—4-й день появляется виремия и развиваются патологические изменения, при этом нарушается проницаемость капилляров, возникают отеки. Наибольшее содержание вируса выявлено в миксомах, затем в лимфатических узлах, легких, селезенке и крови. Через 3 дня после инфицирования вирус выделяется с секретами носовой полости и глаз.

Эпизоотологические данные. Болезнь проявляется в теплые сезоны года, чаще жарким влажным летом. К миксоматозу восприимчивы дикие и домашние кролики, зайцы. Наиболее чувствителен молодняк месячного возраста и старше. Естественный резервуар вируса на Американском континенте — дикие кролики Sylvilagus, у которых инфекция протекает бессимптомно. Возбудитель распространяется с носовыми истечениями и выделениями из глаз за 2 дня до появления первых клинических признаков. Здоровые животные заражаются респираторным путем при совместном содержании с больными (P. Saurat, 1978).

Aragao (1920, 1943) впервые установил, что в эпизоотологии болезни наиболее важен механизм передачи возбудителя членистоногими-переносчиками. Передача механическая, любое членистоногое, которое кусает или жалит инфицированных и чувствительных животных, может быть потенциальным переносчиком. К ним относятся комары Aedes, Anopheles, Culex, мошки Sirnulium, мухи Stomoxys calcitrans, кроличьи блохи. Вирус может распространяться с кормами, водой и инвентарем.

Клинические признаки миксоматоза кроликов. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении инкубационный период 3—10дней. В начале появляется блефароконъюнктивит, отмечают беловатые истечения из глаз, которые, засыхая, склеивают веки. Общее состояние больных угнетенное, аппетит понижен или отсутствует. Наблюдается отечность передней части головы, анального отверстия, наружных половых органов.

На фото: отечность морды, блефарит и бляшки на ушах у больного миксоматозом кролика

Характерный признак — затрудненное дыхание, вызванное отеком слизистых оболочек носа и назальных пазух. Отечность передней части головы и глаз придает кролику характерный «львиный» вид. При хроническом течении болезни под кожей в разных частях тела образуются миксоматозные опухоли, плотные на ощупь, величиной от горошины до грецкого ореха. Больные кролики быстро худеют и погибают через 2—5 дней после появления признаков, характерных для данной болезни.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Глаза полузакрыты, веки склеены гнойным выделением. Под кожей обнаруживают множество твердых опухолей разной величины, беловатого цвета, при разрезе из них выделяется серозная жидкость розового цвета. В паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки) под капсулой точечные, иногда полосчатые кровоизлияния. У самцов обнаруживают орхит.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотологических данных. В необходимых случаях проводят вирусологические исследования патологического материала. Миксоматоз дифференцируют от фиброматоза (редко встречается), заразного ринита (отсутствуют узелки) и стафилококковых инфекций (спорадические случаи).

Иммунитет и средства специфической профилактики. У выживших кроликов в течение 18 месяцев обнаруживаются антитела в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и преципитации в агаровом геле. Для специфической профилактики используют вирус фибромы Shope, создающий иммунитет до 6—9 месяцев. Считается, что такая вакцина защищает 40—90% животных (A. Brun, 1978). Однако существует мнение, что привитые этой вакциной животные остаются вирусоносителями.

Во Франции получена аттенуированная вакцина из штамма возбудителя миксоматоза, модифицированного серийными пассажами на кроликах и в куриных эмбрионах при 33°С. Вакцина безвредна, стабильна. Иммунитет образуется через 3 дня после прививки и длится 6—12 месяцев. Препарат можно использовать для аэрозольной вакцинации (P. Saurat, 1978).

Профилактика и меры борьбы. Не допускается проникновение в крольчатники переносчиков возбудителя — комаров и блох. Систематически проводят дезинфекцию клеток и инвентаря и дезинсекцию. В случае появления миксоматоза на хозяйство накладывают карантин. Больных кроликов немедленно убивают и сжигают. Запрещают перемещение животных. Мясо кроликов, подозреваемых в заражении, обеззараживают провариванием. Территорию фермы и клетки, в которых содержались больные, очищают от навоза и дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натра, 20%-ной взвесью свежегашеной извести или осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора.

Собранные навоз, мусор, остатки корма сжигают. Спецодежду, инвентарь и предметы ухода за животными дезинцифируют. Карантин снимают через 45 дней после прекращения болезни и проведения заключительной дезинфекции.