Болезнь Тешена

Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит свиней, Encephalomyelitis enzootica — лат., Teschen disease, Enzootic encephalomyelitis—англ.) - высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием энцефалита или энцефаломиелита. Проявляется с преобладанием признаков поражения центральной нервной системы: гиперстезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней или задней частей тела. Болезнь чаще поражает поросят 1—3-месячного возраста, летальность достигает 30—50%.

Распространенность. Впервые болезнь свиней, проявляющаяся параличом и чистым летальным исходом, была описана Трефни (1930) после выявления в 1929 г. в местечке Тешен и Фридек в Чехословакии. Вероятно, эта болезнь диагностировалась и раньше, но не привлекала внимание исследователей ввиду редкого появления и небольшого ущерба. В дальнейшем болезнь распространилась в другие страны Центральной Европы (Австрия, Венгрия, Польша, Югославия, Швейцария, Италия, Франция и др.). В 1945 г. она зарегистрирована на Мадагаскаре, а затем в Дании и Англии. Обнаружена она была в Ирландии, Норвегии и Швеции. В 1967 г. болезнь Тешена зарегистрирована в хозяйствах Закарпатской области (В. Ф. Романенко).

Экспериментальными исследованиями, проведенными в Брно в 1931— 1933 гг., установлена вирусная природа болезни Тешена и локализация возбудителя преимущественно в нервной ткани. Предложено называть ее — энзоотический энцефаломиелит свиней. Данную болезнь часто описывали под разными названиями (инфекционный паралич, полиомиелит свиней, энцефаломиелит, полиэнцефалит, болезнь Клобука и др.), однако термин «болезнь Тешена» используется чаще.

Заболевание свиней, аналогичное болезни Тешена, датские исследователи (Harding, Done, Kershaw, 1967) назвали болезнью Тальфана, которая часто упоминается в специальной литературе.

В настоящее время не удалось дифференцировать болезни Тешена и Тальфана. Возбудители сходны по морфологическим, физико-химическим и антигенным свойствам. Поэтому целесообразно их рассматривать тесно связанными в этиологическом отношении, однако различающимися по клиническим признакам и эпизоотолотическим данным. Неске (1951) установил, что вирус болезни Тешена выделяется с экскрементами в инкубационном периоде и в начале заболевания и находится в слизистой пищеварительного тракта. Мауг (1961) подчеркивал возможность латентного инфицирования, в результате которого у животных появляются антитела, но отсутствуют клинические признаки заболевания.

Среди множества непатогенных или условнопатогенных вирусов, часто находящихся в кишечнике клинически здоровых свиней, некоторые имеют сходство с вирусами болезни Тешена и Тальфана. Возможно, с ними часто связано образование антител к вирусам этих болезней у клинически здоровых свиней.

Возбудитель. Вирус относится к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Вирусные частицы диаметром 29—31 нм с константой седиментации около 140 S, правильной сферической формы. Поверхность выстлана мелкими, плохо различимыми капсо-мерами шести- или пятиугольной формы. Количество капсомеров точно не определено, но, вероятнее всего, их 32. При окраске фосфорно-вольфрамовой кислотой в популяции культуралыюго вируса обнаруживают полные вирионы, пустые кольцевидные капсиды и переходные между ними формы. Количество неполных частиц иногда достигает 10% от общей численности вирионов. Пустые капсиды несколько меньшего диаметра (27—28 нм), чем вирионы. Плавучая плотность полных инфекционных вирионов 1,35 г/см3, вирус содержит инфекционную РНК с молекулярной массой 2—3Х10(6) дальтон. Вирус терморезистентен, особенно в присутствии MgCl2, обладает высокой устойчивостью к действию различных факторов. Хорошо переносит изменения рН в пределах 2,5—9,5, но не выдерживает чрезмерно быстрого обезвоживания. Легко осаждается сульфатом аммония и охлажденным метанолом без потери активности, что позволяет его концентрировать. Вирус выдерживает нагревание при 65 °С в течение 15 мин, при 0—4°С он сохраняет активность не менее года, а при минусовых температурах несколько лет. К эфиру менее устойчив, чем к хлороформу (Serres, 1976).

Эпизоотологические данные. Болезнь Тешена — высококонтагиозная болезнь, поражающая большое число животных, особенно поросят. Как правило, она проявляется в виде энзоотии, однако отмечены случаи эпизоотического течения в Моравии и Словакии (1946—1947), на о. Мадагаскар (1950—1955) и на о. Реюньон (1950—1951). В европейских странах регистрируются энзоотические очаги болезни, в которых время от времени она то появляется, то исчезает. При этом пути заноса возбудителя болезни не установлены. Возникая впервые, болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому течению, затем наступает период энзоотического проявления. В эволюции болезни Тешена много неясного. В Центральной Европе болезнь в энзоотической или эпизоотической формах регистрировалась с 1929 г. Можно предположить, что до этого времени болезнь регистрировалась в виде спорадических случаев. Остается неясным, откуда возбудитель болезни занесен на о. Мадагаскар и почему там и в Чехословакии почти одновременно болезнь протекала остро с высокой летальностью и широким распространением.

В естественных условиях возбудитель передается от животного через пищеварительный или дыхательный тракт. Первоначально он размножается в кишечнике, а затем расселяется в нервной ткани. В этот период вирус с экскрементами выделяется во внешнюю среду, создавая условия для дальнейшего распространения болезни. Клиническое проявление ее зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия антител у инфицированного животного (Pillet, Verge, 1951; Serres, 1976; Metianu, 1979).

В благополучных зонах болезнь появляется внезапно. Через несколько дней после первой острой вспышки ее выявляют в других пунктах. При каждой последующей вспышке количество больных уменьшается. Так, например, при первой вспышке заболело 20%, при второй—10%, а при третьей — 2% животных. Отмечено, что в малых стадах уровень летальности выше, чем в больших. В последних всегда наблюдается латентная форма инфекции.

Известно, что для воспроизведения болезни, например, интраназальным способом необходима большая доза вируса (около 10 000 ЛД5о), что практически трудно достичь в естественных условиях. При малых дозах заражения организм в большинстве случаев приобретает устойчивость раньше, чем разовьется патологический процесс (Metianu, 1979).

Источники вируса. Основное место размножения и накоплении возбудителя — центральная нервная система больных свиней. Особенно много его накапливается в мозжечке и продолговатом мозге в период развития параличей и обездвиживания животных, в атональный период или сразу после гибели животных (lg 5,5—5,6 ТЦДбо/г в культуре клеток IBRS-2). Если животное выздоравливает, то в нервной ткани вирус исчезает в силу самостерилизации организма. У свиней, погибших после длительного переболевания, как правило, небольшое количество вируса МОЖНО обнаружить в центральной нервной системе. Кроме того, и период болезни его выявляют в больших нервных стволах (седалищный, плечевой и др.). В экспериментальных условиях поросят удавалось заразить скармливанием инфицированной нервной ткани больных животных или введением через рот культурального вирулентного штамма вируса.

Виремия при болезни Тешена наблюдается исключительно редко и обнаруживается в начале инкубационного периода, за много дней до появления параличей. При заражении через рот вирус обнаруживают в течение латентного периода (1—8 дней) во многих органах (кишечник, миндалины, мезентериальные лимфоузлы, печень, селезенка, почки). Виремия отсутствует. При заражении в мозг вирус из внутренних органов не выделяется. Моча больных животных, вероятно, не содержит вирус. Во внешнюю среду в основном он выделяется с фекалиями. Этот путь играет главную роль в распространении болезни. Введенный в небольших количествах через рот возбудитель быстро размножается в ободочной кишке и выделяется в большом количестве (lg 5 ЛДБО/ОДМЛ) с фекалиями.

У экспериментально зараженных 2—3-недельных поросят вирус выделяется с фекалиями, начиная с 2—3-го дня, достигает максимального количества на 5—10-й день и может выделяться до 30 дней. Возбудителя обнаруживают также в истечениях из носовых полостей и слизистой оболочки ротовой полости, особенно в латентном периоде. Возможность такого пути распространения вируса подтверждена экспериментально (Pillet, Verge, 1951; Ser-res, 1976).
При интрацеребральном заражении (0,25 мл) поросят не старше 2 месяцев (масса не более 20 кг) достигается высокая эффективность (95%). Введение вируса в спинной мозг дает менее постоянные результаты и применяется редко. Имеются сообщения о положительных опытах инъекции вируса в седалищный нерв. После подкожного введения возбудителя редко наблюдается заболевание. Масляные суспензии повышают эффективность заражения животных, однако выделение вируса затруднено. Внутримышечное или интраперитониалыюе введение возбудителя новорожденным поросятам до приема молозива вызывает заболевание с инкубационным периодом 5—14 дней. Заражение через пищеварительный тракт культуральным вирусом более эффективно, чем инфицированной тканью мозга. Интраназальное или аэрозольное заражение поросят вирусом, выделенным из мозга, давало приблизительно такой же эффект (заболевало около 90% поросят), как и после введения его в мозг. Причем в первом случае продолжительность инкубационного периода была более постоянной (Metianu, 1979).

Наиболее часто заболевают свиньи в возрасте 1-—3 месяца, старые животные заболевают редко. Если учесть, что инкубационный период длится 7—30 дней, то наиболее чувствительны к заражению поросята в возрасте 15—60 дней после рождения. Возможно, имеется индивидуальная чувствительность к вирусу болезни Тешена, так как в одном и том же помете погибает, как правило, лишь часть поросят, у остальных — признаки болезни не проявляются.

Болезнь Тешена чаще возникает в индивидуальных или мелких хозяйствах. Это связывают с недостаточно хорошими санитарно-гигиеническими условиями содержания животных. Вирус передается от больных к здоровым, а также при контакте с инфицированной внешней средой. Возбудитель может переноситься аэрогенным путем, а также обслуживающим персоналом (Serres, 1976).

Патогенез болезни. Вирус, проникший в нервную систему, размножается в нейронах, вызывая деструктивные изменения: хроматолиз в мультиполярных нейронах, вакуолизацию клеток Пуркинье и таламуса. Нейронофагия, глиоз и периваскулиты — следствие цитопатического действия вируса. Легкий подъем температуры в продромальный период — защитная реакция, недостаточно эффективно препятствующая размножению вируса в организме. Первыми поражаются риноцефал и кора головного мозга. Так как мозжечок — главный центр координации двигательных функций, то первым симптомом болезни является шаткая походка и падение при ходьбе. Параличи, появляющиеся в разгаре болезни, возникают в результате выраженных поражений в мозжечке, а вытягивание шеи и скрежет зубами, по-видимому, связаны с изменениями в его передней части, конвергентное косоглазие у парализованных свиней — с патологическими поражениями в варолиевом мосту. Изменения в спинном мозге вызывают потерю двигательных рефлексов (конечностей) и совместно с поражениями красных ядер и таламуса — повышенную чувствительность кожи. В неосложненных случаях заболевания животные погибают вследствие разрушения клеток центральной нервной системы. В редких случаях острого течения болезни животные погибают от гипотермии в результате поражения терморегулирующего центра гипоталамуса.

Клинические признаки. Болезнь Тешена характеризуется ярко выраженными симптомами, усугубляющимися прогрессирующим параличом, и заканчивается энцефалитом. Инкубационный период при естественном инфицировании определяется приблизительно, а при искусственном заражении варьирует значительно. Принято считать, что он может длиться от 9 до 35 дней и заканчивается непродолжительным продромальным периодом. Часто этот период остается незамеченным, так как проявляется снижением подвижности и залеживанием животных. В это время обнаруживают повышение температуры до 41°С, которое часто длится 1 день. После этого появляются характерные симптомы болезни.





Рис. 1. Паралич тазовых конечностей у поросенка при энзоотическом энцефаломиелите


Острое течение — наиболее распространенная форма болезни. Появляется хромота на одну из задних конечностей, после чего развивается парез задней части тела. Животные перемещаются с покачиванием крестца вследствие нарушения движений задних конечностей. Позже развивается паралич, отмечаются залеживание или положение стойки на коленях, или поза сидячей собаки. Больные с трудом стоят, передвижение затруднительное, перемещаясь, животные шатаются и быстро падают. После нескольких подъемов и падений они не могут встать. Кроме того, наблюдаются возбуждение и кожная гиперстезия. Животное приходит в сильное возбуждение при поглаживании. Шок, обусловленный шумом или травмой, вызывает клонические или тонические судороги, сопровождающиеся скрежетом зубов, животные часто издают стоны. Некоторые больные встают, пытаются идти, но вновь падают. Чтобы сохранить положение стоя, они прислоняются к стенам и другим опорам. Некоторые животные пытаются перемещаться лежа на животе, опираясь на согнутые запястные суставы. Несмотря на глубокие нарушения, сохраняется аппетит. В конечной стадии болезни животные обездвижены, не принимают корма и воду, истощены, гиперчувствительность исчезает, погибают они в состоянии комы в результате паралича дыхательного центра.

Сверхострое течение болезни Тешена наблюдается в период эпизоотии, проявляется синдромом энцефалита с общим параличом. Животные лежат на боку, отмечаются нистагм и интенсивное дрожание головы. Погибают они в течение 48 ч после появления симптомов болезни.

Хроническое течение болезни представляет как бы не полностью развивающуюся острую форму. Энцефалит, обычно завершающий прогрессирующий паралич, не развивается или же проявляется слабо, а затем затухает.

По внешним признакам больные животные выглядят усталыми и изнуренными, они предпочитают больше лежать. У некоторых появляются те же признаки, что и при остром течении, однако они развиваются медленно и не так ярко выражены. Паралич может ограничиться задней частью тела. Животные передвигаются ползком, опираясь на передние конечности. Таким образом, они могут дотянуться до пойла и кормушки. Иногда развитие болезни останавливается после начала энцефалита и довольно выраженного паралича, когда животное не в состоянии двигаться даже ползком. Его можно спасти, пододвинув к кормушке для приема корма, повторяя эту процедуру в течение нескольких дней, после чего животное способно двигаться самостоятельно. Многие больные выздоравливают, но поражения нервной системы остаются. Паралич регрессирует очень медленно, и почти во всех случаях остается хромота и атрофия бедренных мышц. Очень редко наступает полное выздоровление.

Абортивное течение болезни характеризуется несколькими клиническими признаками, в том числе кратковременным параличом. У некоторых животных болезнь протекает незаметно, о чем свидетельствуют лишь серологические показатели.

При экспериментальном заражении единственным предвестником заболевания часто является хромота на одну из задних конечностей, которая легко выявляется при попытке заставить животное бежать. Одни животные не проявляют каких-либо признаком заболевания, другие — болеют тяжело. Они лежат, поджав передние конечности и вытянув задние. Часто больные животные передвигаются, сгибая передние конечности и оседая на задние. Если животным удается двигаться стоя, у них отмечается шаткая походка, вскоре они вновь падают на колени. Как только развивается общий паралич, животные лежат на боку, совершая хаотичные движения ног или у них появляется периодическое сокращение мышц и мышечная дрожь. Смерть наступает внезапно (Metianu Т., 1979).

Осложнения. Наиболее часто при болезни Тешена наблюдаются поражения респираторных органов. Лежачее положение на боку вызывает пассивную гиперемию легких, что благоприятствует появлению пневмонии. При низкой температуре помещения у парализованного животного в результате переохлаждения развивается отек легких, пенистая жидкость заполняет бронхи, трахею и иногда носовую полость. Отечный криз легких часто наступает па рассвете. Вследствие длительного лежачего Положения могут разминаться пролежни. Образуются атонические язвы, иногда окруженные черного цвета коркой. В начале паралича при попытке животного подняться могут появиться раны. При групповом содержании здоровые животные часто проявляют агрессивность по отношению к больным. Поэтому их необходимо изолировать.

Патологоанатомические изменения. У больных отмечено несоответствие между незначительностью макроскопических изменении в органах и тканях и степенью гистологических изменений в центральной нервной системе. Отсутствие у трупа гиперемии органов свидетельствует об эффективной работе сердца вплоть до гибели животного. Иногда наблюдают легкую гиперемию слизистой оболочки желудка. Обнаруживают гипостатическую гиперемию легкого той стороны, на которой лежало животное. Иногда наблюдают отек легких. Слизистые оболочки носовой полости часто слегка гиперемированы. Оболочки головного мозга отечны и гиперемированы. После извлечения мозжечка и спинного мозга можно обнаружить несколько рассредоточенных и умеренно развитых участков гиперемии и отека мягкой мозговой оболочки. В общем, изменения, выявляемые на вскрытии, весьма ограниченны и несимптоматичны.

Наиболее глубокие поражения локализуются в головном продолговатом и спинном мозге. Каждое из нарушений в отдельности встречается и при ряде болезней нервной системы свиней и не является характерным для болезни Тешена. Однако их совокупности и динамика развития составляют специфическую индивидуальности морфологических изменений данной болезни. В основе патологических изменений лежит дегенерация нейронов, сопровождающаяся воспалительными процессами в нервной системе. В пораженных вирусом нейронах прежде всего исчезает хроматофильное вещество. Кроме того, отмечают уплотнение цитоплазмы, уменьшение объема клетки, контуры ее становятся расплывчатыми, ядро пикнотизируется. Погибшие нейроны, как правило, подвергаются нейронофагии. Эти явления чаще всего отмечаются в спинном и продолговатом мозге, протуберанцах, коре головного мозга и спинномозговых ганглиях. Место исчезнувшего нейрона заполняет микроглия. Острая дегенерация особенно отчетливо проявляется в клетках Пуркинье мозжечка и нейронах таламуса.

Воспалительные изменения характеризуются периваскулитами, которые развиваются вокруг многих мелких артериальных и венозных сосудов серого вещества. Клетки скапливаются по периферии этих сосудов, в пространствах Вирхов-Робина и лимфатических пространствах адвентиции. Это в основном одноядерные клетки (лимфоциты, полибласты). Периваскулиты часто сопровождаются гиперемией (Pillet, 1951).

В различных отделах головного мозга у пораженных вирусом болезни Тешена животных, обнаруживают рассеянные очаги менингита, характеризующиеся отеком тканей, гиперемией поверхностных сосудов и глиальной инфильтрацией клеток. Клеточных включений при болезни Тешена не найдено. В головном мозге и мозжечке чаще всего встречают менингит, локализующийся по извилинам. В коре головного мозга и мозжечке обнаруживают переваскулиты и глиальные инфильтраты. Здесь наблюдают многочисленные очаги интенсивной инфильтрации с большим скоплением одноядерных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов) вокруг нейронов. Микроглия занимает место погибших нейронов.

В сером веществе передних и задних рогов спинного мозга выявляется очаговая или диффузная клеточная инфильтрация. Первая обнаруживается на всем протяжении спинного мозга. В сером веществе очаги размножения вируса проявляются дегенерацией нейронов, которая иногда полностью замаскирована явлениями нейронофагии. Вокруг сосудов скапливаются мигрирующие клетки. В спинном мозге часто встречаются периваскулиты.

Изменения появляются в продромальный период, когда в головном мозге и мозжечке начинает развиваться лимфоцитарный лептоменингит и периваскулиты. Появление первых симптомов болезни совпадает с поражением нейронов. Этот процесс наиболее интенсивно протекает в это время в коре головного мозга и мозжечка. В спинном мозге максимально изменения обнаруживаются в момент разгара болезни. У животных, перенесших острое течение болезни, наблюдали исчезновение целых слоев клеток Пуркинье, уменьшение количества нейронов в таламусе, нейронофагию в передних рогах. Дегенерация нейронов вызывает параличи. В случае выздоровления требуется длительный период для полного или частичного восстановления функции нервной системы.

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологии, патоморфологии и данных серологического и вирусологического исследований. В случае первичного появления болезни поражаются свиньи всех возрастов, тогда как в неблагополучной местности заболевает главным образом молодняк в возрасте 1—3 месяцев. В первом случае заболеваемость может составлять 35—40% и более, во втором—10-15%.

При постановке диагноза в очаге инфекции необходимо учитывать характерные особенности болезни Тешена: полный паралич, развивающийся в течение 1—2 дней; симптомы энцефалита, проявляющиеся скрежетом зубов, вялым пожевыванием и иногда легким дрожанием головы; животные постоянно находятся в лежачем положении; отсутствие каких-либо значительных патологических изменений на вскрытии. У некоторых животных признаки болезни выражены слабо или она протекает бессимптомно.

Лабораторная диагностика. При гистологическом обследовании изменения в сером веществе наиболее выражены в спинном, продолговатом мозге и мозжечке. Обнаружение вируса болезни Тешена и его идентификация — наиболее надежный метод диагностики. Суспензию тканей головного мозга смешивают с 10% хлороформа, перемешивают на холоде 1 ч, а затем отстаивают в течение ночи. Осветленную центрифугированием жидкость вводят интрацеребрально неиммунным 1—2-месячным поросятам по 0,25—0,5 мл. Если в патологическом материале содержится вирус болезни Тешена, то поросята заболевают с характерными признаками через 7—30 дней после заражения.
Вирус можно выделить заражением таких чувствительных культур клеток, как первичная культура клеток почки свиньи или перевиваемая линия клеток IBRS-2. Возбудитель в этих культурах быстро размножается с выраженным ЦПЭ. Нейтрализация вируса специфической антисывороткой в одноименной реакции по стандартной методике является надежным методом его идентификации.
Болезнь Тешена можно установить по выявлению у больных, переболевших или латентно инфицированных животных, вируснейтрализующих антител. Однако следует иметь в виду, что вследствие антигенного родства с некоторыми энтеровирусами свиней сыворотки отдельных животных, не имевших контакта с вирусом болезни Тешена, могут нейтрализовать его в небольшом титре. Другие серологические реакции (РСК, РДП) в лабораторной диагностике болезни Тешена практически не применяются.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней и болезнь Тальфана. Болезнь Ауески поражает чаще всего 1—4-недельных поросят, вызывает паралич задних или передних конечностей, глубокие изменения в органах дыхания. Летальность большая. Часто болезнь проявляется в одном хозяйстве. Отсутствуют очаговые поражения и периваскулиты в центральной нервной системе. После прививки патологического материала у кроликов возникают характерные клинические признаки. Вирус болезни Ауески по физико-химическим и биологическим свойствам сильно отличается от вируса болезни Тешена.
При атипичной классической чуме свиней у поросят развиваются параличи и поражаются органы дыхания. Чума более контагиозна, сопровождается длительной лихорадкой, поражает свиней всех возрастов и вызывает характерные патологические изменения. Экспериментально болезнь передается путем введения, всеми способами суспензии из любых органов, возбудитель не вызывает ЦПЭ в культуре клеток.

Болезнь Тальфана часто проявляется с теми же клиническими признаками, что и болезнь Тешена. Однако при первой — поражаются главным образом поросята, появляется она спорадически и ограниченно, протекает легко, часто заканчивается быстрым выздоровлением и характеризуется низкой заболеваемостью и смертностью.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного продолжительного иммунитета и образованием различных специфических антител. Приобретенный иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам. Применение сыворотки реконвалесцентов или гипериммунной сыворотки не дает желаемого эффекта, поэтому для специфической профилактики используют вакцинные препараты.
Аттенуированпые штаммы вируса получают путем серийного пассирования в первичной или перевиваемой культуре клеток почек свиньи. Так, штамм Тюбинген получен после 130 пассажей вирулентного штамма Конратис в первичной культуре клеток почки поросят. После двукратного орального или подкожного введения штамма Тюбинген иммунными оказывались около 85% вакцинированных животных. Для лучшего иммунного ответа к аттенуированным штаммам добавляют гидрат окиси алюминия.

Исследования показали, что после введения вирусвакцины двукратно с интервалом в 2, а лучше в 3 недели, у 80—95% животных образуется иммунитет. При этом титр вируса должен быть меньше 10б ТЦДбо/мл. Однократная вакцинация неэффективна. У поросят, привитых в возрасте до 3 месяцев, иммунитет образуется недостаточно напряженный. Все это свидетельствует о том,, что вирусвакцина не имеет преимуществ по сравнению с инактивированной вакциной. Это предположение подтверждено экспериментально многими исследователями. Оказалось, что вирус, инактивированный формальдегидом, при внутримышечном введении вызывает такую же иммунологическую реакцию у свиней, как живой аттенуированный штамм.

Установлено, что глубоко аттенуированные и полностью авирулентные для свиней штаммы слабоиммуногенны или неиммуногенны. Вирусвакцину с успехом применяют интраназально в виде аэрозолей. Иммунитет наступает через 15 дней и продолжается не менее 6 месяцев. Представляет интерес сообщение, что свиньи, привитые против оспы свиней, в течение 40 дней остаются иммунными к экспериментальному заражению вирусом болезни Тешена (Мауг, 1961; Serres, 1976; Metianu, 1979).

Инактивированные вакцины готовят из мозгового и культурального вируса, используя в качестве инактиватора формальдегид. Предложенные ранее, они обладали недостаточной иммуногенностыо и плохо хранились (3—4 месяца при 2 4°С). Для иммунизации 75—80% свиней инактивированные В1КДИНЫ вводят дважды в дозе 5—10 мл. Иммунитет длится не более 6 месяцев.

В СССР разработана культуральная инактивированная эмульгированная вакцина (В. А. Сергеев, А. А. Коломыцев, В. И. Жестерев, 1978), которая после однократного применения в дозе 2 мл создает иммунитет через 2 недели продолжительностью 11 месяцев, вакцина сохраняет активность при 2—8°С в течение 1 года. Поросята, родившиеся от иммунных свиноматок, приобретают пассивный иммунитет сроком не менее 1 месяца. Эта вакцина безвредна и обладает выраженной эпизоотологической эффективностью. Она предназначена для применения с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых по болезни Тешена хозяйствах.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучной зоне организуют раннюю диагностику. При выявлении подозрительных по заболеванию животных проводят лабораторные исследования. В случае установления болезни Тешена принимают следующие меры. Рекомендуется убой всех больных и подозреваемых в заражении животных с соблюдением мер, предупреждающих заражение внешней среды. После убоя свинарники и прилегающую к ним территорию тщательно механически очищают и дезинфицируют 2 3%-ным горячим раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, раствором гипохлорита натрия или раствором хлорной извести (с 3% активного хлора) из расчета 0,5—1 л раствора на 1 м2 площади при экспозиции 3—4 ч.

Одновременно проводит дератизацию и дезинсекцию помещений. Навоз собирают в одно место для обеззараживания. Наружную поверхность его обрабатывают 5%-ным раствором формалина или горячим 3%-ным раствором едкого натра. Малоценные деревянные животноводческие строения сжигают. Карантин с неблагополучного по болезни Тешена пункта (ферма, населенный пункт) снимают через 40 дней после последнего случая гибели или убоя больных животных и проведения всех мероприятий. В ранее неблагополучных по болезни Тешена хозяйствах и населенных пунктах всех свиней в течение 2 лет вакцинируют с профилактической целью.

Международное эпизоотическое бюро рекомендовало (1961) благополучным по болезни Тешена странам принимать меры, препятствующие возникновению этой инфекции на их территории, а в случае появления искоренить очаги путем убоя животных и применения строгих санитарно-карантинных мер. В неблагополучных странах с локальными энзоотиями рекомендовано сочетать убой животных с иммунизацией инактивированной вакциной. В Австрии, Венгрии и Югославии проведение этих мер позволило ликвидировать болезнь Тешена. Однако на Мадагаскаре таких результатов не удалось добиться из-за невозможности выполнения всего комплекса мероприятий, предусмотренных программой искоренения болезни (Serres, 1976).

Болезнь Тешена может быть остановлена и ликвидирована при строгом соблюдении всего комплекса санитарных мер и путем иммунизации. Успех зависит от быстроты проведения мероприятий.

Просмотров: 33560

Меню

Собаки

Кошки

Птицы

Занимательно

Ветеринария

Справочник