Болезнь Шагаса

Болезнь Шагаса (Чагаса), встречается только в Центральной и Южной Америке и южных зонах США. Возбудитель Trypanosoma (Schizotrypanum cruzi), передающийся кровососущими триатомовыми клопами (редувиидами). Обнаруживают его не только у человека, но и у многих диких и домашних животных.

Кроме Т. cruzi, у человека и некоторых видов животных также выявляют непатогенный вид трипаносом Trypanosoma rangeli — один из представителей подрода Herpetozoma (бывшая группа Lewisi).

Распространение. Болезнь Шагаса повсеместно регистрируется в Перу, Колумбии, Мексике, Панаме, Сальвадоре, Венесуэле, Аргентине, Бразилии, Чили, Боливии, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, а также в южных штатах США. По данным Всемирной организации здравоохранения (1980), около 7 млн. людей заражены Т. cruzi и примерно 35 млн. подвержены опасности заболевания.

Возбудитель Т. cruzi и вызываемая ею болезнь впервые была описана в 1909 г. Это небольшие изогнутые трипаносомы с очень крупным кинетопластом, выступающим с боков заостренного заднего конца.

Размножаются в крови теплокровных внутриклеточно в амастиготной (лейшманиальной) стадии. В клопах-переносчиках метациклические трипаносомы развиваются в заднем отделе кишечника и выделяются с фекалиями и при контаминации с поврежденной кожей или слизистой глаз вызывают заражение.

Из всех патогенных трипаносом Т. cruzi наиболее легко культивируется на двухфазных и жидких средах при температуре 25-28°С с появлением в старых культурах метациклических форм. Хорошо также поддерживается на куриных эмбрионах и в культуре тканей, где проходит те же стадии жизненного цикла, что и в организме позвоночного хозяина. Хорошо сохраняется при температуре —70 и —196 °С.

Эпизоотологические данные. Заражаются в основном жители сельской местности, где низкий социально-экономический уровень и антисанитарные условия сочетаются с жилищными постройками из глины, соломы и тростника, представляющие отличные места для выплода триатомид. Имеется два цикла передачи Т. cruzi — домовой и природный. В естественных условиях в домовом цикле заражаются собаки, кошки, свиньи, кролики, морские свинки, крысы и мыши. Доказана возможность заражения также крупного рогатого скота, овец и коз, но их значение в передаче инвазии в естественных условиях не определено.
В природном цикле Т. cruzi заражаются неполнозубые (броненосцы и муравьеды), сумчатые (опоссумы), плотоядные (хорьки, лисы и еноты), дикие грызуны (водяные крысы, агути, белки и др.), обезьяны (Cebus, Aloutta) и летучие мыши.

На эпидемиологию болезни Шагаса оказывает влияние температура окружающей среды. В странах Южной Америки, где температура воздуха изменяется по сезонам года, острые случаи болезни наблюдаются в летний период. Чаще всего люди заражаются ночью, во время сна. Имеются случаи внутриутробного инфицирования и при переливании крови. Не исключается возможность передачи возбудителя детям с молоком от больной матери. Люди могут быть инфицированы при работе с Т. cruzi. Летальный исход при острых случаях болезни Шагаса составляет 10%. Тяжело болеют преимущественно дети.

Патогенез. Проникая через кожу или слизистую оболочку, Т. cruzi вызывает острую воспалительную реакцию, проявляющуюся в виде шагомы или симптома Романьи. Затем царазиты достигают кровяного русла, разносятся в различные органы и ткани, проникают в клетки, превращаются в амастиготную форму и, размножаясь путем бинарного деления, превращают клетки хозяина в псевдоцисты. Как у человека, так и у животных наиболее поражаемыми тканями являются сердечная, скелетные и глазные мышцы. Однако паразитов можно обнаружить в клетках кожи, подкожной и жировой тканях, в подслизистой желудка, в яичках. Продолжительность эндогенного цикла 3—6 дней. Паразиты, кроме механического воздействия, связанного с внутриклеточным размножением, оказывают токсическое и ферментативное, приводящее к разрыву фибрилл сердечной мышцы и ответной воспалительной реакции. Считается также, что причиной некоторых патологических изменений при хронической кардиомиопатии является реакция антиген — антитело, доказательством чему служит обнаружение противосердечных антител и случаи артериита аллергического типа.

Клинические признаки. При остром течении болезни основными клиническими проявлениями являются увеличение сердца, иногда сопровождающееся сердечной недостаточностью, или непостоянными и преходящими изменениями электрокардиограммы, а также поражения ганглиозных клеток периферической нервной системы как результат действия продуктов распада паразита. В большинстве случаев наступает выздоровление. При хроническом течении болезни наблюдаются увеличение сердца и сердечная недостаточность, аритмия, нарушение сердечной проводимости и тромбоэмболия. Каждое из этих нарушений может вызвать внезапную смерть. Так же как и при остром течении, наблюдаются поражения ганглиозных клеток периферической нервной системы.

В Центральной Бразилии при хроническом течении болезни Шагаса, кроме изменений в сердце, наблюдают поражения пищеварительного тракта и дыхательной системы.

Патологоанатомические изменения. При макроскопии характерны признаки — гипертрофия, расширение и истончение стенок верхушек желудочка с образованием апикальной аневризмы и явлениями тромбоза. Гистологические исследования указывают на очаговый миокардит, фиброз и миоцитолиз, повреждение сердечного ганглия с воспалительной реакцией.

Диагноз. На ранней стадии болезни для выявления возбудителя исследуют кровь, пунктат из увеличенных лимфоузлов и из шагомы. Обнаружение в окрашенных мазках изогнутых небольшого размера трипаносом с крупным кинетопластом позволяет легко дифференцировать Т. cruzi от Т. rangeli и африканских видов.
Из серологических методов для постановки диагноза, оценки эффективности химиотерапии и отбора доноров широко применяют реакцию связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и непрямой иммунофлуоресценции. Для эпидемиологических исследований также рекомендуется реакция латекс-агглютинации и прямой агглютинации.

Лечение. Т. cruzi устойчива как к препаратам, эффективным в отношении африканских трипаносом, так и к другим химиотерапевтическим средствам. Объясняется это тем, что возбудитель развивается внутриклеточно. На циркулирующих в крови трипаносом эффективны препараты из группы 8-аминохинолинов и нитрофуранов, но они не влияют на внутриклеточные формы. Обнадеживающие результаты оказывают соединения нитрофурфурилидина.

Иммунитет и средства специфической профилактики для человека не разработаны. У животных иммунитет к Т. cruzi может развиться в результате применения живых трипаносомных штаммов с низкой естественной вирулентностью или дезинтегрированных убитых паразитов.

Профилактика и меры борьбы. Своевременное выявление больных животных и паразитоносителей, а также больных людей снижает зараженность триатомовых клопов. Основное мероприятие — повышение социально-экономического уровня сельского и городского населения в странах, неблагополучных по болезни Шагаса.