Болезнь Держи

Болезнь Держи (вирусный энтерит гусей, чума гусей, инфекционный гепатит гусей, гепатонефритный асцит гусей; Enteritis viralis anserculorum — лат., Derzsy viral disease-—англ.) - вирусная болезнь гусят и мускусных утят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и высокой летальностью. В 1973 г. болезнь названа в честь проф. Держи (Венгрия), подробно изучившего эту инфекцию.

Распространенность. Болезнь отмечалась в ФРГ, Венгрии, Франции, Чехословакии (В. Dvorak, 1980). Изучена она в Италии и Голландии. Распространена во всех европейских странах.

Экономический ущерб обусловлен высокой заболеваемостью, достигающей 90—100% и большой летальностью, составляющей 10—90% в первые 1—5 дней после появления первых признаков болезни. При латентном течении отмечается резкое отставание в росте и развитии 10—15% всей популяции птиц.

Возбудитель — вирус, отнесенный Шетлером (1971) к роду парвовирусов. Вирион содержит однонитевую ДНК, имеет кубическую симметрию. Размер вириона 30—50 нм. Репликация вируса ингибируется 5-йод-2-дезоксиуридином. Возбудитель устойчив к действию эфира, хлороформа, додецилсульфата натрия, фенола, трипсина, гидроксиламина, дезоксихолата натрия и фреона 113. Его вирулентность не теряется после нагревания до 56 °С в тече-ние 3 ч; подкисления до рН 3; воздействия формалином в концентрации 0,1%.
Вирус широко репродуцируется в гусиных эмбрионах при любом способе заражения и в фибробластах эмбрионов гусей и мускусных уток. Преципитирующая и гемагглютинирующая активность вируса не установлены.
D. Derzsy (1971) считает, что у гусят наряду с болезнью, вызываемой парвовирусом, следует различать и болезнь реовирусного происхождения, характеризующуюся сильными дегенеративными изменениями в миокарде.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевают гусята и мускусные утята в возрасте от 2—5 до 30—40 дней. В экспериментальных условиях инфекцию удается легко вызвать у гусят 1—7-дневного возраста. У зараженной птицы развиваются вирусспецифические антитела, выявляемые методом прямой иммунофлуоресценции.

Основным источником возбудителя болезни Держи являются больные гусята и утята, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями и истечениями из носа и глаз. В естественных условиях заражение происходит в основном алиментарным и респираторным путем. В экспериментальных условиях гусята заражаются внутримышечно, подкожно, назально, аэрозольно и орально. Установлена вертикальная передача инфекции через яйцо (Derzsy D. А., 1967).

Факторами распространения возбудителя инфекции могут быть инфицированные корма и вода, а также инвентарь и спецодежда обслуживающего персонала. Способствуют возникновению болезни скученное содержание птиц, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, несбалансированное кормление.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—6 дней. Различают три клинические формы течения болезни: острую, подострую и латентную. В клиническом течении болезни у гусят и утят имеются различия.

Острая форма болезни наблюдается у гусят в возрасте от 6 до 10 дней. Проявляется потерей массы птицы и водянистой диареей, в первые 5 дней после появления болезни 60—100 % поголовья гибнет. Эта форма болезни встречается в стадах птиц, свободных от парвовирусных антител.
Острая форма болезни у мускусных утят 8-15-дневного возраста характеризуется быстрым развитием, больные недоразвиты, с трудом передвигаются, появляется диарея, и в скором времени они погибают.

Подострая форма болезни у гусят проявляется резким отставанием в росте и развитии. В 70—80% случаев наблюдается выздоровление молодняка.
Подострая форма регистрируется у утят в возрасте от 2 до 5 недель, чаще до 3 недель. В первые 2—3 дня болезни отмечают диспепсию. Некоторая часть поголовья угнетена, теряет аппетит, худеет, испытывает большую жажду, покидает стадо и в конечном счете погибает.

Латентная форма встречается у утят в возрасте 7 недель. Отмечается резкое снижение аппетита, полная потеря перьев у 20—30% птиц, явления энтерита, прекращение роста, резкое снижение массы у 10—15% поголовья. Летальность достигает от 2 до 10—13%.

Патологоанатомические изменения соответствуют клинической форме болезни. У гусят при острой форме болезни отмечают истощение, очаговое обесцвечивание печени и миокарда, кровенаполнение в почках. При подостром течении обнаруживают, кроме истощения, увеличение и обесцвечивание сердца, печени и почек. Сердце переполнено кровью и окружено скоплением перикардиального экссудата. Предсердия расширены. Все абдоминальные органы покрыты толстым слоем фибрина. Брюшина желтого или желто-коричневого цвета. В брюшной полости скопление слабоокрашенной жидкости (асцит).

У мускусных утят при остром течении болезни не наблюдают характерных изменений, кроме истощения. При подострой форме отмечают гипертрофию внутренних органов, фибринозный перикардит, некротические участки в селезенке.

Латентная форма болезни сопровождается истощением, появлением небольших некротических очагов в селезенке, явлениями перикардита. Брыжейка и печень иногда содержат фибринозный желатиноподобный налет.

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатах вирусологических исследований и биопробы на гусятах и мускусных утятах. При постановке диагноза следует исключить инфлюэнцу, колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, отравление:

Инфлюэнца. При посевах из внутренних органов выделяют Bact. septicaemie anserum exudativae. Патологоанатомические изменения наблюдаются в основном в органах дыхания.

Колибактериоз. Дифференциацию проводят на основании результатов бактериологического исследования и выделения E. coli и патологоанатомического вскрытия, при котором устанавливают точечные кровоизлияния на серозных оболочках всех внутренних органов.

Сальмонеллез исключают выделением возбудителя, проведением биопробы на белых мышах и патологоанатомического вскрытия (серовато-желтые некротические очаги в печени).

Пастереллез поражает все виды домашних птиц. При бактериологическом исследовании выделяют пастереллу. На вскрытии отмечают кровоизлияния на всех серозных оболочках грудной и брюшной полостей.

Отравление. Болезнь прекращается в случае смены кормов. В процессе химического и токсикологического исследования кормов или паренхиматозных органов больных животных обнаруживают ядохимикаты.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен. Отмечается, что иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет, который сохраняется у гусят до 15 дней. Имеются средства пассивной и активной иммунизации. В первом случае используют сыворотку или цельную цитратную кровь переболевших гусей, которую вводят подкожно в дозе 0,5—1,5 мл. Более высокое сохранение гусят отмечают после двукратного применения сыворотки с 1—5-дневным интервалом.

Для активной иммунизации используют инактивированную и адсорбированную гипериммунными сыворотками гусей и лошадей вакцины (В. Дуогак, 1980), а также аттенуированную вирусвакцину, выращенную на фибробластах эмбриона мускусных уток.

Профилактика и меры борьбы заключаются в поддержании надлежащего ветеринарно-санитарного режима на фермах гусей и мускусных утят. При появлении болезни всю клинически больную птицу изолируют и убивают. Условно здоровой птице до 20-дневного возраста вводят гипериммунную сыворотку или цельную цитратную кровь реконвалесцентов. Оптимальным возрастом для проведения профилактической вакцинации является 4-недельный. Вакцину вводят подкожно или внутримышечно. На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. Запрещается вывоз и продажа населению инкубационного яйца и гусей, а также вывоз птицы в благополучные хозяйства. Помещения и инвентарь дезинфицируют 2%-ным раствором формалина или 3%-ным горячим раствором едкого натра.